Dokter Keluarga

Cystitis

Gagal ginjal merupakan komplikasi serius dari berbagai patologi ginjal, dan itu sangat umum. Penyakitnya bisa disembuhkan, tetapi organ tidak dipulihkan. Gagal ginjal kronik bukan penyakit, tetapi sindrom, yaitu serangkaian tanda yang menunjukkan pelanggaran fungsi ginjal. Penyebab insufisiensi kronis dapat berupa berbagai penyakit atau cedera, sebagai akibat organ tersebut rusak.

Tahapan kegagalan ginjal

Air, nitrogen, elektrolit, dan jenis metabolisme lainnya dalam tubuh manusia bergantung pada kerja ginjal. Gagal ginjal - bukti kegagalan semua fungsi yang mengarah pada pelanggaran semua jenis keseimbangan.

Penyebab paling umum adalah penyakit kronis, di mana parenkim ginjal secara perlahan dihancurkan dan digantikan oleh jaringan ikat. Gagal ginjal adalah tahap terakhir dari penyakit seperti - pielonefritis, urolitiasis dan sejenisnya.

Tanda patologi yang paling menunjukkan adalah volume urin harian - diuresis, atau menit. Yang terakhir digunakan untuk pemeriksaan ginjal dengan metode pembersihan. Selama fungsi ginjal normal, ekskresi urin harian sekitar 67-75% dari volume cairan yang dikonsumsi. Pada saat yang sama, volume minimum yang diperlukan untuk operasi tubuh adalah 500 ml. Oleh karena itu, jumlah minimum air yang harus dikonsumsi seseorang per hari adalah 800 ml. Dengan konsumsi air standar 1–2 liter per hari, diuresis harian adalah 800–1500 ml.

Pada gagal ginjal, volume urin berubah secara signifikan. Dalam hal ini, ada peningkatan volume - hingga 3000 ml, dan penurunan - hingga 500 ml. Munculnya anuria - diuresis harian dalam jumlah 50 ml, merupakan indikator gagal ginjal.

Ada gagal ginjal akut dan kronis. Yang pertama ditandai dengan perkembangan sindrom yang cepat, tanda yang diucapkan, nyeri yang hebat. Namun, sebagian besar perubahan yang terjadi selama gagal ginjal akut bersifat reversibel, yang memungkinkan untuk mengembalikan fungsi ginjal dengan perawatan yang tepat dalam beberapa minggu.

Gagal ginjal akut

OPN - pelanggaran mendadak yang tajam terhadap fungsi tubuh yang terkait dengan penekanan fungsi ekskresi dan akumulasi dalam darah produk metabolisme nitrogen. Pada saat yang sama, ada pemecahan air, elektrolit, asam basa, keseimbangan osmotik. Perubahan semacam ini dianggap berpotensi reversibel.

ARF berkembang dalam beberapa jam, lebih jarang dalam 1-7 hari, dan menjadi demikian jika sindrom diamati selama lebih dari satu hari. Gagal ginjal akut bukan penyakit independen, tetapi yang sekunder, berkembang dengan latar belakang penyakit atau cedera lain.

Penyebab arester adalah:

  • laju aliran darah rendah;
  • kerusakan tubulus;
  • pelanggaran aliran urin karena obstruksi;
  • penghancuran glomerulus dengan hilangnya kapiler dan arteri.

Penyebab gagal ginjal akut adalah dasar dari kualifikasi yang tepat: atas dasar ini, insufisiensi akut prerenal dibedakan - 70% dari semua kasus, parenkim 25% dan obstruktif - 5%.

Menurut statistik medis, penyebab fenomena ini adalah:

  • operasi atau cedera - 60%. Jumlah kasus semacam ini terus berkembang, karena dikaitkan dengan peningkatan jumlah operasi di bawah kondisi sirkulasi darah buatan;
  • 40% terkait dengan pengobatan. Penggunaan obat nefrotoksik, diperlukan dalam beberapa kasus, mengarah pada pengembangan gagal ginjal akut. Dalam kategori ini dapat dikaitkan dengan keracunan arsenik akut, merkuri, racun jamur;
  • 1-2% muncul selama kehamilan.

Digunakan dan klasifikasi lain dari tahapan penyakit yang terkait dengan kondisi pasien, ada 4 tahap:

  • awal;
  • oligoanurik;
  • poliurik;
  • rekovalensi.

Penyebab gagal ginjal akut

Tahap awal

Tanda-tanda penyakit tergantung pada penyebab dan sifat penyakit yang mendasarinya. Disebabkan oleh aksi faktor stres - keracunan, kehilangan darah, cedera.

  • Jadi, dengan lesi organ yang menular, gejalanya bertepatan dengan gejala keracunan umum - sakit kepala, lesu, kelemahan otot, dan demam bisa terjadi. Dengan komplikasi infeksi usus, muntah dan diare dapat terjadi.
  • Jika gagal ginjal akut adalah konsekuensi dari keracunan, maka ada anemia, tanda-tanda penyakit kuning, dan kejang dapat terjadi.
  • Jika penyebabnya adalah penyakit ginjal akut - glomerulonefritis, misalnya, darah dapat diamati di urin, sakit parah muncul di punggung bawah.

Diagnosis pada tahap awal sangat sulit. Jika gagal ginjal akut diamati pada latar belakang penyakit menular atau keracunan akut, penyakit ini diperhitungkan selama pengobatan, karena kerusakan ginjal dalam kasus keracunan adalah fenomena yang benar-benar alami. Hal yang sama dapat dikatakan untuk kasus-kasus ketika pasien diberikan obat nefrotoksik.

Pada tahap awal, urinalisis menunjukkan tidak begitu banyak GGA, tetapi faktor penyebab kegagalan:

  • kepadatan relatif dengan gagal ginjal akut prerenal lebih tinggi dari 1,018, dan dengan arester ginjal di bawah 1,012;
  • mungkin proteinuria kecil, adanya silinder granular atau seluler dengan asal nefrotoksik ARF ginjal. Namun, dalam 20-30% kasus, fitur ini tidak ada;
  • pada trauma, tumor, infeksi, urolitiasis, lebih banyak sel darah merah ditemukan di urin;
  • sejumlah besar sel darah putih menunjukkan infeksi atau peradangan alergi pada saluran kemih;
  • jika ditemukan kristal asam urat, nefropati urat mungkin dicurigai.

Pada setiap tahap arester, analisis bakteriologis urin diresepkan.

Hitung darah lengkap sesuai dengan penyakit primer, biokimia pada tahap awal dapat memberikan data pada hiperkalemia atau hipokalemia. Namun, hiperkalemia lemah - kurang dari 6 mmol / l, tidak menyebabkan perubahan.

Gambaran klinis dari tahap awal gagal ginjal akut

Oligoanuric

Tahap ini pada gagal ginjal akut adalah yang terburuk dan dapat menjadi ancaman bagi kehidupan dan kesehatan. Gejala-gejalanya jauh lebih baik diekspresikan dan karakteristik, yang memungkinkan Anda untuk dengan cepat menegakkan diagnosis. Pada tahap ini, produk metabolisme nitrogen - kreatinin, urea, yang dalam tubuh sehat diekskresikan dalam urin, cepat menumpuk di dalam darah. Penyerapan kalium menurun, yang menghancurkan keseimbangan air-garam. Ginjal tidak melakukan fungsi mendukung keseimbangan asam-basa, sebagai akibat dari mana asidosis metabolik terbentuk.

Fitur utama dari tahap oligoanuric adalah:

  • penurunan diuresis: jika volume harian urin turun menjadi 500 ml, ini menunjukkan oligouria, jika hingga 50 ml - anuria;
  • intoksikasi dengan produk-produk metabolik - pruritus, mual, muntah, takikardia, sesak nafas;
  • peningkatan tekanan darah yang ditandai, obat antihipertensi konvensional tidak bekerja;
  • kebingungan, kehilangan kesadaran, kemungkinan koma;
  • pembengkakan organ, gigi berlubang, jaringan subkutan. Berat badan meningkat karena akumulasi cairan.

Panggung berlangsung dari beberapa hari - rata-rata 10-14, hingga beberapa minggu. Durasi periode dan metode pengobatan ditentukan oleh keparahan lesi dan sifat penyakit primer.

Gejala tahap oligoanurik gagal ginjal akut

Diagnostik

Pada tahap ini, tugas utama adalah memisahkan anuria dari retensi urin akut. Untuk tujuan ini, kandung kemih dikatalisis. Jika tidak lebih dari 30 ml / jam dikeluarkan melalui kateter, itu berarti bahwa pasien memiliki GGA. Untuk memperjelas diagnosis yang ditentukan analisis kreatinin, urea dan kalium dalam darah.

  • Dalam bentuk prerenal, penurunan natrium dan klorin dalam urin diamati, tingkat ekskresi fraksional natrium kurang dari 1%. Dalam kasus nekrosis kalsium, dengan arester oligurik, indikator meningkat dari 3,5%, dengan nekrosis non-neurologis - hingga 2,3%.
  • Untuk diferensiasi, rasio urea darah dan urin, atau kreatinin dalam darah dan urin ditentukan. Dalam hal bentuk prerenal, rasio konsentrasi urea terhadap plasma adalah 20: 1, dan dalam bentuk ginjal adalah 3: 1. Untuk kreatinin, rasio akan serupa: 40 dalam urin dan 1 dalam plasma untuk GGA prerenal dan 15: 1 untuk ginjal.
  • Pada insufisiensi ginjal, tanda diagnostik yang khas adalah kandungan klorin yang rendah dalam darah - kurang dari 95 mmol / l.
  • Mikroskopi sedimen urin ini memungkinkan kita untuk menilai sifat kerusakan. Dengan demikian, keberadaan silinder non-protein dan eritrosit menunjukkan kerusakan pada glomeruli. Silinder epitel coklat dan epitelium bebas menunjukkan tubular necrosis. Silinder hemoglobin dideteksi dengan blokade intratubuler.

Karena tahap kedua dari gagal ginjal akut menyebabkan komplikasi berat, selain urin dan tes darah, perlu menggunakan metode analisis instrumental:

  • MRI, ultrasound dilakukan untuk mendeteksi obstruksi saluran kemih, menganalisis ukuran, kondisi ginjal, menilai suplai darah. Urografi ekskretori tidak dilakukan: angiografi radiopak diresepkan untuk dugaan stenosis arteri;
  • Chromocystoscopy diresepkan untuk dugaan obstruksi dari lubang ureter;
  • radiografi dari bagian toraks dilakukan untuk menentukan edema paru;
  • Pemindaian dinamis isotop ginjal ditentukan untuk menilai perfusi ginjal;
  • biopsi dilakukan dalam kasus-kasus di mana GGA prerenal dikeluarkan dan asal-usul penyakit belum diidentifikasi;
  • ECG ditugaskan untuk semua pasien, tanpa pengecualian, untuk mendeteksi aritmia dan tanda-tanda hiperkalemia.

Pengobatan gagal ginjal akut

Perawatan ditentukan oleh jenis GGA - prerenal, ginjal, postrenal, dan tingkat kerusakan.

Tugas utama dalam bentuk prerenal adalah mengembalikan suplai darah ke ginjal, memperbaiki dehidrasi dan insufisiensi vaskular.

  • Dalam kasus bentuk ginjal, tergantung pada etiologi, penting untuk berhenti minum obat nefrotoksik dan mengambil tindakan untuk mengeluarkan racun. Dalam kasus penyakit sistemik, pemberian glukokortikoid atau sitostatika akan diperlukan sebagai penyebab gagal ginjal akut. Untuk pielonefritis dan penyakit menular, obat antiviral dan antibiotik termasuk dalam terapi. Dalam kondisi krisis hiperkalsemia, volume larutan natrium klorida intravena, furosemid, obat-obatan yang memperlambat penyerapan kalsium disuntikkan.
  • Kondisi untuk pengobatan gagal akut postrenal adalah penghapusan obstruksi.

Pastikan untuk memperbaiki keseimbangan air garam. Metode bergantung pada diagnosis:

  • ketika hiperkalemia lebih tinggi dari 6,5 mmol / l, larutan kalsium glukonat diberikan, diikuti oleh glukosa. Jika hiperkalemia refrakter, hemodialisis diresepkan;
  • Furasemide diberikan untuk memperbaiki hipervolemia. Dosis dipilih secara individual;
  • Penting untuk mematuhi penggunaan umum kalium dan ion natrium - nilainya tidak boleh melebihi kerugian harian. Oleh karena itu, dengan hiponatremia, volume cairan terbatas, dan dengan hipernatremia, larutan natrium klorida diberikan secara intravena;
  • volume cairan, baik yang dikonsumsi maupun yang disuntikkan secara intravena, seharusnya secara umum melebihi kerugian sebesar 400–500 ml.

Dalam bentuk non-ligurik, mereka mencoba melakukannya tanpa terapi dialisis. Tetapi ada sejumlah indikator yang ditugaskan dalam kasus apa pun: uremia bergejala, hiperkalemia, asidemia berat, perikarditis, akumulasi volume besar cairan yang tidak dapat dihilangkan dengan obat-obatan.

Prinsip dasar pengobatan gagal ginjal akut

Restoratif, poliurat

Tahap poliuria hanya muncul ketika perawatan yang cukup dilakukan dan dicirikan oleh pemulihan diuresis secara bertahap. Pada tahap pertama, volume urin harian 400 ml dicatat, pada tahap poliuria - lebih dari 800 ml.

Pada saat yang sama, kepadatan relatif urin masih rendah, ada banyak protein dan eritrosit dalam sedimen, yang menunjukkan pemulihan fungsi glomerulus, tetapi menunjukkan kerusakan pada epitel tubulus. Darah tetap tinggi dalam kreatinin dan urea.

Dalam proses pengobatan, kandungan kalium secara bertahap dipulihkan, dan cairan yang terakumulasi dikeluarkan dari tubuh. Tahap ini berbahaya karena dapat menyebabkan hipokalemia, yang tidak kurang berbahaya daripada hiperkalemia dan dapat menyebabkan dehidrasi.

Tahap poliuric berlangsung dari 2–3 hingga 10–12 hari tergantung pada tingkat kerusakan organ dan ditentukan oleh tingkat pemulihan epitel tubular.

Peristiwa yang dilakukan selama tahap olimpiade berlanjut selama pemulihan. Dalam hal ini, dosis obat dipilih dan diubah secara individual, tergantung pada kesaksian tes. Perawatan dilakukan pada latar belakang diet: asupan protein, cairan, garam, dan sebagainya terbatas.

Tahap pemulihan

Pemulihan

Pada tahap ini, diuresis normal dipulihkan, dan yang paling penting, produk metabolisme nitrogen diekskresikan. Pada penyakit berat atau deteksi penyakit yang terlambat, senyawa nitrogen mungkin tidak sepenuhnya dihilangkan, dalam hal ini gagal ginjal akut dapat menjadi kronis.

Gejala tahap termal adalah:

  • kejang dan kram otot;
  • perdarahan internal dan subkutan;
  • kelainan jantung;
  • sputum dengan darah, sesak napas, dan batuk yang disebabkan oleh akumulasi cairan di jaringan paru-paru;
  • kehilangan kesadaran, koma.

Prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Menurut statistik, dalam kursus oliguris, tingkat kematian adalah 50%, dalam kasus non-ligurik, itu adalah 26%. Jika gagal ginjal akut tidak diperumit oleh penyakit lain, maka dalam 90% kasus, pemulihan fungsi ginjal sepenuhnya dicapai dalam 6 minggu ke depan.

Gejala pemulihan dari gagal ginjal akut

Gagal ginjal kronis

CKD berkembang secara bertahap dan mewakili penurunan jumlah nefron aktif - unit struktural ginjal. Penyakit ini tergolong kronis, jika penurunan fungsionalitas diamati selama 3 bulan atau lebih.

Berbeda dengan gagal ginjal akut, sulit untuk mendiagnosis kronis dan pada tahap selanjutnya, karena penyakit ini tidak bergejala, dan hingga kematian 50% nefron, itu dapat dideteksi hanya selama beban fungsional.

Penyebab penyakitnya banyak. Namun, sekitar 75% di antaranya adalah gomurolonefrit, hipertensi arteri, dan nefropati.

Faktor-faktor yang secara signifikan meningkatkan kemungkinan CRF meliputi:

  • diabetes mellitus;
  • merokok;
  • kegemukan;
  • infeksi sistemik, serta gagal ginjal akut;
  • penyakit infeksi saluran kemih;
  • lesi beracun - racun, obat-obatan, alkohol;
  • usia berubah.

Namun, karena berbagai alasan, mekanisme kerusakan hampir sama: jumlah nefron aktif menurun secara bertahap, yang memicu sintesis angiotensin II. Akibatnya, hiperfiltrasi dan hipertensi berkembang di nefron yang utuh. Di parenkim adalah penggantian jaringan fibrosa fungsional ginjal. Karena kelebihan muatan nefron yang tersisa, pelanggaran keseimbangan air-garam, asam-basa, protein, metabolisme karbohidrat dan sebagainya secara bertahap berkembang dan berkembang. Tidak seperti OPN, efek CKD tidak dapat diubah: tidak mungkin mengganti nefron mati.

Klasifikasi modern penyakit mengidentifikasi 5 tahap, yang ditentukan oleh laju filtrasi glomerulus. Klasifikasi lain terkait dengan tingkat kreatinin dalam darah dan urin. Gejala ini adalah yang paling khas, dan dapat digunakan untuk secara akurat menentukan stadium penyakit.

Klasifikasi yang paling sering digunakan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Ini memungkinkan Anda dengan cepat menetapkan tindakan apa yang perlu diambil terlebih dahulu.

Tahapan gagal ginjal kronis

Poliurik

The polyurea atau tahap awal kompensasi tidak menunjukkan gejala. Tanda-tanda penyakit primer mendominasi, sementara ada sedikit bukti kerusakan ginjal.

  • Polyuria - pelepasan terlalu banyak urin, kadang melebihi volume cairan yang dikonsumsi.
  • Nocturia - kelebihan malam diuresis. Normalnya, urin kurang dipancarkan di malam hari dan lebih terkonsentrasi. Ekskresi lebih banyak urin di malam hari menunjukkan kebutuhan untuk tes ginjal-hati.
  • Bahkan pada tahap awal, CRF ditandai dengan penurunan kepadatan osmotik urin - isostenuria. Jika kerapatan di atas 1.018, CRF tidak dikonfirmasi.
  • Dalam 40-50% kasus, hipertensi arteri diamati. Perbedaannya terletak pada fakta bahwa dengan gagal ginjal kronis dan penyakit ginjal lainnya, obat hipotensi normal memiliki sedikit efek pada tekanan darah.
  • Hipokalemia dapat terjadi pada tahap poliuria dalam kasus overdosis saluretik. Ini ditandai dengan kelemahan otot yang kuat, perubahan pada EKG.

Diagnosis termasuk urin dan tes darah. Yang paling signifikan dari mereka termasuk penilaian kreatinin dalam darah dan urin.

Juga tanda yang baik adalah laju filtrasi glomerulus. Namun, pada tahap poliurat, nilai ini normal - lebih dari 90 ml / menit atau sedikit berkurang - menjadi 69 ml / menit.

Pada tahap awal, pengobatan terutama ditujukan untuk menekan penyakit primer. Sangat penting untuk mengikuti diet dengan pembatasan jumlah dan asal protein, dan, tentu saja, asupan garam.

Gejala tahap poliurik penyakit ginjal kronis

Tahap manifestasi klinis

Stadium ini, juga disebut azotemic atau oligoanuric, dibedakan oleh gangguan spesifik dalam aktivitas tubuh, menunjukkan kerusakan ginjal yang terlihat:

  • Gejala yang paling khas adalah perubahan volume urin. Jika pada tahap pertama cairan dikeluarkan lebih dari normal, maka pada tahap kedua penyakit ginjal kronis, volume urin menjadi lebih kecil. Oliguria berkembang –500 ml urin per hari, atau anuria - 50 ml urin per hari.
  • Tanda-tanda keracunan meningkat - muntah, diare, mual, kulit menjadi pucat, kering, pada tahap-tahap selanjutnya mendapatkan ikterus ikterus yang khas. Karena deposisi pasien urea khawatir gatal parah, kulit disisir hampir tidak sembuh.
  • Ada kelemahan yang kuat, penurunan berat badan, kurang nafsu makan hingga anoreksia.
  • Karena pelanggaran keseimbangan nitrogen, bau amonia tertentu dari mulut muncul.
  • Pada tahap selanjutnya, edema ginjal terbentuk, pertama pada wajah, kemudian pada ekstremitas dan pada tubuh.
  • Intoksikasi dan tekanan darah tinggi menyebabkan pusing, sakit kepala, gangguan memori.
  • Ada perasaan menggigil di lengan dan kaki - pertama di kaki, maka kepekaan mereka menurun. Gangguan gerakan dimungkinkan.

Tanda-tanda eksternal ini menunjukkan kepatuhan terhadap penyakit ginjal kronis terkait penyakit dan kondisi yang disebabkan oleh disfungsi ginjal:

  • Azotemia - terjadi dengan peningkatan produk metabolisme nitrogen dalam darah. Ditentukan oleh nilai kreatinin dalam plasma. Kandungan asam urat tidak begitu signifikan, karena konsentrasinya meningkat karena alasan lain.
  • Asidosis hiperkloremik disebabkan oleh pelanggaran mekanisme penyerapan kalsium dan sangat khas dari tahap manifestasi klinis, meningkatkan hiperkalemia dan hiperkatabolisme. Manifestasi eksternalnya adalah munculnya sesak nafas dan kelemahan besar.
  • Hiperkalemia adalah gejala CKD yang paling sering dan paling berbahaya. Ginjal mampu mempertahankan fungsi penyerapan potassium hingga tahap terminal. Namun, hiperkalemia tidak hanya tergantung pada kerja ginjal dan, jika rusak, berkembang di tahap awal. Dengan kandungan kalium yang sangat tinggi dalam plasma - lebih dari 7 meq / l, sel saraf dan otot kehilangan kemampuan mereka untuk rangsangan, yang menyebabkan kelumpuhan, bradikardia, kerusakan pada sistem saraf pusat, kegagalan pernafasan akut dan sebagainya.
  • Dengan penurunan nafsu makan dan intoksikasi, penurunan spontan dalam asupan protein dihasilkan. Namun, kandungan yang terlalu rendah dalam makanan untuk pasien dengan penyakit ginjal kronis tidak kurang merusak, karena mengarah ke hiperkatabolisme dan hipoalbuminemia - penurunan albumin serum.

Gejala karakteristik lain untuk pasien dengan gagal ginjal kronis adalah overdosis obat. Dengan CRF, efek samping dari obat apa pun jauh lebih jelas, dan overdosis terjadi pada kasus yang paling tidak terduga. Ini karena disfungsi ginjal, yang tidak mampu mengeluarkan produk pembusukan, yang mengarah ke akumulasi mereka dalam darah.

Diagnostik

Tujuan utama dari diagnosis adalah untuk membedakan CKD dari penyakit ginjal lainnya dengan gejala serupa, dan terutama dari bentuk akut. Untuk resor ini berbagai metode.

Tes darah dan urin, yang paling informatif adalah indikator berikut:

  • jumlah kreatinin dalam plasma darah lebih dari 0,132 mmol / l;
  • laju filtrasi glomerulus - penurunan nyata dalam jumlah 30-44 ml / menit. Dengan nilai 20 ml / menit, rawat inap mendesak diperlukan;
  • urea darah lebih dari 8,3 mmol / l. Jika peningkatan konsentrasi diamati dengan latar belakang kreatinin normal, penyakit ini cenderung memiliki asal yang berbeda.

Dari metode instrumental menggunakan metode ultrasonografi dan radiologi. Tanda karakteristik CRF - pengurangan dan kerutan ginjal, jika gejala ini tidak diamati, menunjukkan biopsi.

Metode penelitian kontras X-ray tidak diizinkan.

Pengobatan

Hingga tahap terminal, pengobatan gagal ginjal kronis tidak termasuk dialisis. Perawatan konservatif ditentukan tergantung pada tingkat kerusakan pada ginjal dan gangguan terkait.

Sangat penting untuk melanjutkan pengobatan penyakit yang mendasarinya, sementara tidak termasuk obat nefrotoksik:

  • Bagian yang wajib dari perawatan ini adalah diet protein rendah - 0,8-0,5 g / (kg * hari). Ketika kandungan albumin dalam serum kurang dari 30 g / l, pembatasan tersebut melemah, karena dengan kandungan protein yang rendah, ketidakseimbangan nitrogen dapat berkembang, penambahan asam keto dan asam amino esensial diperlihatkan.
  • Dengan tingkat GFR sekitar 25-30 ml / menit, diuretik tiazid tidak digunakan. Pada nilai yang lebih rendah ditugaskan secara individual.
  • Pada hiperkalemia kronis, resin polistirena penukar ion digunakan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan sorben. Dalam kasus akut, garam kalsium diberikan, hemodialisis diresepkan.
  • Koreksi asidosis metabolik dicapai dengan memasukkan 20-30 mmol natrium bikarbonat - secara intravena.
  • Ketika hyperphosphatemia digunakan, zat yang mencegah penyerapan fosfat oleh usus: kalsium karbonat, aluminium hidroksida, ketosteril, phosphocytryl. Ketika hipokalsemia ditambahkan ke pengobatan suplemen kalsium - karbonat atau glukonat.

Dekompensasi tahap

Tahap ini ditandai dengan memburuknya kondisi pasien dan munculnya komplikasi. Tingkat filtrasi glomerulus adalah 15-22 ml / menit.

  • Insomnia atau, sebaliknya, kantuk parah bergabung dengan sakit kepala dan kelesuan. Kemampuan untuk berkonsentrasi terganggu, kebingungan bisa terjadi.
  • Neuropati perifer sedang berkembang - hilangnya sensasi di lengan dan kaki, termasuk imobilisasi. Tanpa hemodialisis, masalah ini tidak dapat dipecahkan.
  • Perkembangan ulkus lambung, munculnya gastritis.
  • Seringkali, penyakit ginjal kronis disertai dengan perkembangan stomatitis dan gingivitis - peradangan pada gusi.
  • Salah satu komplikasi paling serius dari penyakit ginjal kronis adalah peradangan pada membran serosa jantung - perikarditis. Perlu dicatat bahwa dengan perawatan yang memadai, komplikasi ini jarang terjadi. Lesi miokard pada latar belakang hiperkalemia atau hiperparatiroid terjadi jauh lebih sering. Tingkat kerusakan pada sistem kardiovaskular ditentukan oleh tingkat hipertensi arteri.
  • Komplikasi umum lainnya adalah pleuritis, yaitu peradangan pada lembar pleura.
  • Dengan retensi cairan, ada kemungkinan kemacetan di paru-paru dan pembengkakan dari mereka. Tapi, sebagai suatu peraturan, komplikasi ini sudah tampak pada tahap uremia. Mendeteksi komplikasi metode radiologis.

Perawatan berkorelasi tergantung pada komplikasi yang muncul. Mungkin koneksi ke terapi hemodialisis konservatif.

Dengan tidak adanya perawatan, tahap dekompensasi memasuki tahap terminal. Dan dalam hal ini, kehidupan pasien hanya dapat diselamatkan dengan menggunakan transplantasi ginjal atau hemodialisis.

Terminal

Tahapan terminal (terakhir) adalah uremik atau anurat. Terhadap latar belakang keterlambatan dalam produk metabolisme nitrogen dan gangguan garam air, homeostasis osmotik dan hal-hal lain, autointoxication berkembang. Memperbaiki degenerasi jaringan tubuh dan disfungsi semua organ dan sistem tubuh.

  • Gejala hilangnya sensitivitas ekstremitas, digantikan oleh mati rasa dan paresis lengkap.
  • Kemungkinan koma uremik dan pembengkakan otak. Pada latar belakang diabetes mellitus, koma hiperglikemik terbentuk.
  • Pada tahap terminal, perikarditis adalah komplikasi yang lebih sering dan merupakan penyebab kematian pada 3-4% kasus.
  • Lesi gastrointestinal - anorexia, glositis, sering diare. Setiap 10 pasien mengalami pendarahan lambung, yang merupakan penyebab kematian pada lebih dari 50% kasus.

Perawatan konservatif pada tahap terminal tidak berdaya.

Tergantung pada kondisi umum pasien dan sifat dari komplikasi, mereka menggunakan metode yang lebih efektif:

  • Hemodialisis adalah pemurnian darah dengan bantuan alat "ginjal buatan". Prosedur ini dilakukan beberapa kali seminggu atau setiap hari, memiliki durasi yang berbeda - mode ini dipilih oleh dokter sesuai dengan kondisi pasien dan dinamika perkembangannya. Perangkat melakukan fungsi organ yang sudah mati, oleh karena itu pasien dengan diagnosis tidak dapat hidup tanpanya.

Hemodialisis hari ini - prosedurnya lebih mudah diakses dan lebih efisien. Menurut Eropa dan Amerika Serikat, harapan hidup pasien seperti itu adalah 10-14 tahun. Ada kasus ketika prognosis paling menguntungkan, karena hemodialisis memperpanjang hidup lebih dari 20 tahun.

  • Dialisis peritoneal - dalam hal ini, peran ginjal, atau lebih tepatnya, filter, melakukan peritoneum. Cairan yang dimasukkan ke dalam peritoneum menyerap produk metabolisme nitrogen, dan kemudian dikeluarkan dari perut ke luar. Prosedur ini dilakukan beberapa kali sehari, karena efektivitasnya lebih rendah daripada hemodialisis.
  • Transplantasi ginjal adalah metode yang paling efektif, yang, bagaimanapun, memiliki banyak keterbatasan: bisul, penyakit mental, gangguan endokrin. Kemungkinan transplantasi ginjal baik dari donor dan mayat.

Pemulihan setelah operasi berlangsung setidaknya 20-40 hari dan membutuhkan kepatuhan yang paling teliti terhadap regimen dan pengobatan yang ditentukan. Transplantasi ginjal dapat memperpanjang hidup pasien lebih dari 20 tahun, kecuali komplikasi muncul.

Tahapan dalam kreatinin dan tingkat pengurangan filtrasi glomerulus

Konsentrasi kreatinin dalam urin dan darah adalah salah satu ciri khas yang paling membedakan dari gagal ginjal kronis. Ciri lain yang sangat "berbicara" dari ginjal yang rusak adalah laju filtrasi glomerulus. Tanda-tanda ini sangat penting dan informatif bahwa mereka menggunakan klasifikasi CRF oleh kreatinin atau oleh GFR lebih sering daripada yang tradisional.

Klasifikasi kreatinin

Kreatinin adalah produk pemecahan kreatin fosfat, sumber utama energi di otot. Dengan pengurangan zat otot terurai menjadi kreatinin dan fosfat dengan pelepasan energi. Kreatinin kemudian memasuki aliran darah dan diekskresikan oleh ginjal. Norma rata-rata untuk orang dewasa dianggap sebagai kandungan darah 0,14 mmol / l.

Peningkatan kreatinin dalam darah dan menyediakan azotemia - akumulasi produk dekomposisi nitrogen.

Konsentrasi zat ini dibagi menjadi 3 tahap penyakit:

  • Laten - atau reversibel. Kadar kreatinin berkisar dari 0,14 hingga 0,71 mmol / l. Pada tahap ini, tanda-tanda khas pertama CRF muncul dan berkembang: letargi, poliuria, peningkatan tekanan darah. Ada penurunan ukuran ginjal. Gambar ini khas untuk negara ketika hingga 50% nefron mati.
  • Azotemik - atau stabil. Tingkat zat bervariasi dari 0,72 hingga 1,24 mmol / l. Bertepatan dengan tahap manifestasi klinis. Oligouria berkembang, ada sakit kepala, sesak napas, edema, kejang otot dan sebagainya. Jumlah nefron yang bekerja berkurang dari 50 hingga 20%.
  • Tahap uremik - atau progresif. Ditandai dengan peningkatan konsentrasi kreatinin di atas 1,25 mmol / l. Tanda-tanda klinis diucapkan, komplikasi berkembang. Jumlah nefron berkurang hingga 5%.

Dengan laju filtrasi glomerulus

Laju filtrasi glomerular adalah parameter dimana kapasitas ekskresi organ ditentukan. Ini dihitung dalam beberapa cara, tetapi yang paling umum melibatkan pengumpulan urin dalam bentuk dua porsi per jam, menentukan menit diuresis dan konsentrasi kreatinin. Rasio indikator ini dan memberi nilai filtrasi glomerulus.

Klasifikasi SCF mencakup 5 tahap:

  • 1 - Tahap dengan tingkat normal GFR, yaitu, lebih dari 90 ml / menit, tanda-tanda patologi ginjal diamati. Pada tahap ini, untuk menyembuhkan kadang cukup untuk menghilangkan faktor negatif yang ada - merokok, misalnya;
  • Tahap 2 - sedikit penurunan GFR - dari 89 menjadi 60 ml / menit. Baik pada 1 dan 2 tahap perlu mengikuti diet, aktivitas fisik yang tersedia dan observasi berkala di dokter;
  • Tahap 3A - penurunan tingkat filtrasi sedang - dari 59 menjadi 49 ml / menit;
  • Tahap 3B - penurunan diucapkan menjadi 30 ml / menit. Pada tahap ini, dilakukan pengobatan.
  • Tahap 4 - ditandai dengan penurunan berat dari 29 hingga 15 ml / menit. Ada komplikasi.
  • Stadium 5 - GFR kurang dari 15 ml, stadium berhubungan dengan uremia. Kondisi kritis.

Tahapan kegagalan ginjal kronis dengan laju filtrasi glomerulus