Gagal ginjal kronik - tahapan kreatinin

Infertilitas

Gagal ginjal kronis (CRF) mengacu pada patologi yang parah dari sistem kemih, di mana ada penurunan lengkap atau sebagian dalam pekerjaan ginjal. Penyakit berkembang agak lambat, melewati beberapa tahap perkembangannya, yang masing-masing disertai dengan perubahan patologis tertentu dalam pekerjaan ginjal dan seluruh organisme. ESRD dapat terjadi dengan cara yang berbeda, tetapi sangat, penyakit ini memiliki perjalanan progresif, yang disertai dengan periode remisi dan eksaserbasi. Dengan diagnosis penyakit yang tepat waktu, melakukan terapi medis yang diperlukan, perkembangannya dapat diperlambat, sehingga menghentikan manifestasi dari tahap yang lebih berat.

Apa yang dimaksud dengan peningkatan kreatinin pada gagal ginjal kronis?

Adalah mungkin untuk menentukan pada tahap apa dari gagal ginjal kronis menggunakan laboratorium dan penelitian instrumental. Tes darah biokimia memiliki nilai informatif yang baik, hasil yang membantu untuk menentukan jenis penyakit, komorbiditas, tahapan penyakit ginjal kronis, dan tingkat creatine dalam darah.

Kreatinin adalah komponen penting dari plasma darah, yang terlibat dalam metabolisme energi jaringan. Dari tubuh dikeluarkan dengan urin. Ketika kreatinin dalam darah meningkat, ini adalah tanda pasti gangguan fungsi ginjal, serta sinyal kemungkinan perkembangan gagal ginjal kronis, tahapan yang secara langsung bergantung pada tingkatnya.

Selain peningkatan kadar kreatinin dalam plasma darah, dokter juga memperhatikan indikator lain: urea, amonia, urat dan komponen lainnya. Kreatinin adalah produk terak yang harus dikeluarkan dari tubuh, jadi jika jumlahnya melebihi tingkat yang diizinkan, penting untuk segera mengambil tindakan untuk menguranginya.

Tingkat kreatinin pria pada pria adalah 70-110 µmol / L, untuk wanita, 35–90 µmol / L, dan untuk anak-anak, 18–35 µmol / L. Dengan bertambahnya usia, jumlahnya meningkat, yang meningkatkan risiko terkena penyakit ginjal.

Pada nefrologi, penyakit dibagi menjadi tahap-tahap kegagalan ginjal kronis, yang masing-masing memerlukan pendekatan individual terhadap pengobatan. Bentuk kronis yang paling sering berkembang dengan latar belakang patologi tahan lama dalam sistem kemih atau setelah bentuk akut, dengan tidak adanya perawatan yang tepat. Sangat sering, tingkat awal gagal ginjal tidak menyebabkan ketidaknyamanan pada seseorang, tetapi ketika penyakit kronis lainnya hadir dalam sejarah: pielonefritis, glomerulonefritis, urolitiasis, nefroptosis, maka klinik akan lebih jelas dan penyakit akan berkembang dengan cepat.

CKD dalam kedokteran dianggap sebagai kompleks gejala, yang memanifestasikan dirinya dalam kematian nefron ginjal yang disebabkan oleh patologi progresif. Mengingat kompleksitas penyakit, dibagi menjadi beberapa tahap, bentuk dan klasifikasi.

Klasifikasi Ryabov

Klasifikasi gagal ginjal kronis menurut Ryabov terdiri dari indikator dari tiga tahap utama penyakit dan jumlah kreatinin dalam plasma darah.

Laten (tahap 1) - mengacu pada bentuk awal dan reversibel dari penyakit. Klasifikasikan itu:

  1. Fase A - kreatinin dan GFR normal.
  2. Fase B - kreatinin meningkat menjadi 0,13 mmol / l, dan GFR berkurang, tetapi tidak kurang dari 50%.

Azotemic (tahap 2) - bentuk progresif stabil.

  1. Fase A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Fase B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (tahap ke-3) - progresif.

  1. Fase A - tingkat kreatinin 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Fase B - kreatinin 1,25 dan lebih tinggi, SCF

Dengan perkembangan gagal ginjal kronis, klasifikasi sangat penting, karena pada setiap tahap penyakit seseorang membutuhkan pendekatan khusus dan individual untuk pengobatan.

Penyakit ginjal kronis adalah kondisi serius yang dapat memanifestasikan dirinya karena proses patologis yang panjang di jaringan ginjal, yang berlangsung selama sekitar 3 bulan. Pada tahap awal penyakit ini, gejalanya mungkin tidak terdeteksi, tetapi karena nefron rusak, klinik akan lebih terasa, dan akhirnya dapat menyebabkan cacat total dan kematian orang tersebut.

Tahapan kegagalan ginjal akut dan kronis dan fitur tentu saja mereka

Gagal ginjal merupakan komplikasi serius dari berbagai patologi ginjal, dan itu sangat umum. Penyakitnya bisa disembuhkan, tetapi organ tidak dipulihkan. Gagal ginjal kronik bukan penyakit, tetapi sindrom, yaitu serangkaian tanda yang menunjukkan pelanggaran fungsi ginjal. Penyebab insufisiensi kronis dapat berupa berbagai penyakit atau cedera, sebagai akibat organ tersebut rusak.

Tahapan kegagalan ginjal

Air, nitrogen, elektrolit, dan jenis metabolisme lainnya dalam tubuh manusia bergantung pada kerja ginjal. Gagal ginjal - bukti kegagalan semua fungsi yang mengarah pada pelanggaran semua jenis keseimbangan.

Penyebab paling umum adalah penyakit kronis, di mana parenkim ginjal secara perlahan dihancurkan dan digantikan oleh jaringan ikat. Gagal ginjal adalah tahap terakhir dari penyakit seperti - pielonefritis, urolitiasis dan sejenisnya.

Tanda patologi yang paling menunjukkan adalah volume urin harian - diuresis, atau menit. Yang terakhir digunakan untuk pemeriksaan ginjal dengan metode pembersihan. Selama fungsi ginjal normal, ekskresi urin harian sekitar 67-75% dari volume cairan yang dikonsumsi. Pada saat yang sama, volume minimum yang diperlukan untuk operasi tubuh adalah 500 ml. Oleh karena itu, jumlah minimum air yang harus dikonsumsi seseorang per hari adalah 800 ml. Dengan konsumsi air standar 1–2 liter per hari, diuresis harian adalah 800–1500 ml.

Pada gagal ginjal, volume urin berubah secara signifikan. Dalam hal ini, ada peningkatan volume - hingga 3000 ml, dan penurunan - hingga 500 ml. Munculnya anuria - diuresis harian dalam jumlah 50 ml, merupakan indikator gagal ginjal.

Ada gagal ginjal akut dan kronis. Yang pertama ditandai dengan perkembangan sindrom yang cepat, tanda yang diucapkan, nyeri yang hebat. Namun, sebagian besar perubahan yang terjadi selama gagal ginjal akut bersifat reversibel, yang memungkinkan untuk mengembalikan fungsi ginjal dengan perawatan yang tepat dalam beberapa minggu.

Gagal ginjal akut

OPN - pelanggaran mendadak yang tajam terhadap fungsi tubuh yang terkait dengan penekanan fungsi ekskresi dan akumulasi dalam darah produk metabolisme nitrogen. Pada saat yang sama, ada pemecahan air, elektrolit, asam basa, keseimbangan osmotik. Perubahan semacam ini dianggap berpotensi reversibel.

ARF berkembang dalam beberapa jam, lebih jarang dalam 1-7 hari, dan menjadi demikian jika sindrom diamati selama lebih dari satu hari. Gagal ginjal akut bukan penyakit independen, tetapi yang sekunder, berkembang dengan latar belakang penyakit atau cedera lain.

Penyebab arester adalah:

  • laju aliran darah rendah;
  • kerusakan tubulus;
  • pelanggaran aliran urin karena obstruksi;
  • penghancuran glomerulus dengan hilangnya kapiler dan arteri.

Penyebab gagal ginjal akut adalah dasar dari kualifikasi yang tepat: atas dasar ini, insufisiensi akut prerenal dibedakan - 70% dari semua kasus, parenkim 25% dan obstruktif - 5%.

Menurut statistik medis, penyebab fenomena ini adalah:

  • operasi atau cedera - 60%. Jumlah kasus semacam ini terus berkembang, karena dikaitkan dengan peningkatan jumlah operasi di bawah kondisi sirkulasi darah buatan;
  • 40% terkait dengan pengobatan. Penggunaan obat nefrotoksik, diperlukan dalam beberapa kasus, mengarah pada pengembangan gagal ginjal akut. Dalam kategori ini dapat dikaitkan dengan keracunan arsenik akut, merkuri, racun jamur;
  • 1-2% muncul selama kehamilan.

Digunakan dan klasifikasi lain dari tahapan penyakit yang terkait dengan kondisi pasien, ada 4 tahap:

  • awal;
  • oligoanurik;
  • poliurik;
  • rekovalensi.

Penyebab gagal ginjal akut

Tahap awal

Tanda-tanda penyakit tergantung pada penyebab dan sifat penyakit yang mendasarinya. Disebabkan oleh aksi faktor stres - keracunan, kehilangan darah, cedera.

  • Jadi, dengan lesi organ yang menular, gejalanya bertepatan dengan gejala keracunan umum - sakit kepala, lesu, kelemahan otot, dan demam bisa terjadi. Dengan komplikasi infeksi usus, muntah dan diare dapat terjadi.
  • Jika gagal ginjal akut adalah konsekuensi dari keracunan, maka ada anemia, tanda-tanda penyakit kuning, dan kejang dapat terjadi.
  • Jika penyebabnya adalah penyakit ginjal akut - glomerulonefritis, misalnya, darah dapat diamati di urin, sakit parah muncul di punggung bawah.

Diagnosis pada tahap awal sangat sulit. Jika gagal ginjal akut diamati pada latar belakang penyakit menular atau keracunan akut, penyakit ini diperhitungkan selama pengobatan, karena kerusakan ginjal dalam kasus keracunan adalah fenomena yang benar-benar alami. Hal yang sama dapat dikatakan untuk kasus-kasus ketika pasien diberikan obat nefrotoksik.

Pada tahap awal, urinalisis menunjukkan tidak begitu banyak GGA, tetapi faktor penyebab kegagalan:

  • kepadatan relatif dengan gagal ginjal akut prerenal lebih tinggi dari 1,018, dan dengan arester ginjal di bawah 1,012;
  • mungkin proteinuria kecil, adanya silinder granular atau seluler dengan asal nefrotoksik ARF ginjal. Namun, dalam 20-30% kasus, fitur ini tidak ada;
  • pada trauma, tumor, infeksi, urolitiasis, lebih banyak sel darah merah ditemukan di urin;
  • sejumlah besar sel darah putih menunjukkan infeksi atau peradangan alergi pada saluran kemih;
  • jika ditemukan kristal asam urat, nefropati urat mungkin dicurigai.

Pada setiap tahap arester, analisis bakteriologis urin diresepkan.

Hitung darah lengkap sesuai dengan penyakit primer, biokimia pada tahap awal dapat memberikan data pada hiperkalemia atau hipokalemia. Namun, hiperkalemia lemah - kurang dari 6 mmol / l, tidak menyebabkan perubahan.

Gambaran klinis dari tahap awal gagal ginjal akut

Oligoanuric

Tahap ini pada gagal ginjal akut adalah yang terburuk dan dapat menjadi ancaman bagi kehidupan dan kesehatan. Gejala-gejalanya jauh lebih baik diekspresikan dan karakteristik, yang memungkinkan Anda untuk dengan cepat menegakkan diagnosis. Pada tahap ini, produk metabolisme nitrogen - kreatinin, urea, yang dalam tubuh sehat diekskresikan dalam urin, cepat menumpuk di dalam darah. Penyerapan kalium menurun, yang menghancurkan keseimbangan air-garam. Ginjal tidak melakukan fungsi mendukung keseimbangan asam-basa, sebagai akibat dari mana asidosis metabolik terbentuk.

Fitur utama dari tahap oligoanuric adalah:

  • penurunan diuresis: jika volume harian urin turun menjadi 500 ml, ini menunjukkan oligouria, jika hingga 50 ml - anuria;
  • intoksikasi dengan produk-produk metabolik - pruritus, mual, muntah, takikardia, sesak nafas;
  • peningkatan tekanan darah yang ditandai, obat antihipertensi konvensional tidak bekerja;
  • kebingungan, kehilangan kesadaran, kemungkinan koma;
  • pembengkakan organ, gigi berlubang, jaringan subkutan. Berat badan meningkat karena akumulasi cairan.

Panggung berlangsung dari beberapa hari - rata-rata 10-14, hingga beberapa minggu. Durasi periode dan metode pengobatan ditentukan oleh keparahan lesi dan sifat penyakit primer.

Gejala tahap oligoanurik gagal ginjal akut

Diagnostik

Pada tahap ini, tugas utama adalah memisahkan anuria dari retensi urin akut. Untuk tujuan ini, kandung kemih dikatalisis. Jika tidak lebih dari 30 ml / jam dikeluarkan melalui kateter, itu berarti bahwa pasien memiliki GGA. Untuk memperjelas diagnosis yang ditentukan analisis kreatinin, urea dan kalium dalam darah.

  • Dalam bentuk prerenal, penurunan natrium dan klorin dalam urin diamati, tingkat ekskresi fraksional natrium kurang dari 1%. Dalam kasus nekrosis kalsium, dengan arester oligurik, indikator meningkat dari 3,5%, dengan nekrosis non-neurologis - hingga 2,3%.
  • Untuk diferensiasi, rasio urea darah dan urin, atau kreatinin dalam darah dan urin ditentukan. Dalam hal bentuk prerenal, rasio konsentrasi urea terhadap plasma adalah 20: 1, dan dalam bentuk ginjal adalah 3: 1. Untuk kreatinin, rasio akan serupa: 40 dalam urin dan 1 dalam plasma untuk GGA prerenal dan 15: 1 untuk ginjal.
  • Pada insufisiensi ginjal, tanda diagnostik yang khas adalah kandungan klorin yang rendah dalam darah - kurang dari 95 mmol / l.
  • Mikroskopi sedimen urin ini memungkinkan kita untuk menilai sifat kerusakan. Dengan demikian, keberadaan silinder non-protein dan eritrosit menunjukkan kerusakan pada glomeruli. Silinder epitel coklat dan epitelium bebas menunjukkan tubular necrosis. Silinder hemoglobin dideteksi dengan blokade intratubuler.

Karena tahap kedua dari gagal ginjal akut menyebabkan komplikasi berat, selain urin dan tes darah, perlu menggunakan metode analisis instrumental:

  • MRI, ultrasound dilakukan untuk mendeteksi obstruksi saluran kemih, menganalisis ukuran, kondisi ginjal, menilai suplai darah. Urografi ekskretori tidak dilakukan: angiografi radiopak diresepkan untuk dugaan stenosis arteri;
  • Chromocystoscopy diresepkan untuk dugaan obstruksi dari lubang ureter;
  • radiografi dari bagian toraks dilakukan untuk menentukan edema paru;
  • Pemindaian dinamis isotop ginjal ditentukan untuk menilai perfusi ginjal;
  • biopsi dilakukan dalam kasus-kasus di mana GGA prerenal dikeluarkan dan asal-usul penyakit belum diidentifikasi;
  • ECG ditugaskan untuk semua pasien, tanpa pengecualian, untuk mendeteksi aritmia dan tanda-tanda hiperkalemia.

Pengobatan gagal ginjal akut

Perawatan ditentukan oleh jenis GGA - prerenal, ginjal, postrenal, dan tingkat kerusakan.

Tugas utama dalam bentuk prerenal adalah mengembalikan suplai darah ke ginjal, memperbaiki dehidrasi dan insufisiensi vaskular.

  • Dalam kasus bentuk ginjal, tergantung pada etiologi, penting untuk berhenti minum obat nefrotoksik dan mengambil tindakan untuk mengeluarkan racun. Dalam kasus penyakit sistemik, pemberian glukokortikoid atau sitostatika akan diperlukan sebagai penyebab gagal ginjal akut. Untuk pielonefritis dan penyakit menular, obat antiviral dan antibiotik termasuk dalam terapi. Dalam kondisi krisis hiperkalsemia, volume larutan natrium klorida intravena, furosemid, obat-obatan yang memperlambat penyerapan kalsium disuntikkan.
  • Kondisi untuk pengobatan gagal akut postrenal adalah penghapusan obstruksi.

Pastikan untuk memperbaiki keseimbangan air garam. Metode bergantung pada diagnosis:

  • ketika hiperkalemia lebih tinggi dari 6,5 mmol / l, larutan kalsium glukonat diberikan, diikuti oleh glukosa. Jika hiperkalemia refrakter, hemodialisis diresepkan;
  • Furasemide diberikan untuk memperbaiki hipervolemia. Dosis dipilih secara individual;
  • Penting untuk mematuhi penggunaan umum kalium dan ion natrium - nilainya tidak boleh melebihi kerugian harian. Oleh karena itu, dengan hiponatremia, volume cairan terbatas, dan dengan hipernatremia, larutan natrium klorida diberikan secara intravena;
  • volume cairan, baik yang dikonsumsi maupun yang disuntikkan secara intravena, seharusnya secara umum melebihi kerugian sebesar 400–500 ml.

Dalam bentuk non-ligurik, mereka mencoba melakukannya tanpa terapi dialisis. Tetapi ada sejumlah indikator yang ditugaskan dalam kasus apa pun: uremia bergejala, hiperkalemia, asidemia berat, perikarditis, akumulasi volume besar cairan yang tidak dapat dihilangkan dengan obat-obatan.

Prinsip dasar pengobatan gagal ginjal akut

Restoratif, poliurat

Tahap poliuria hanya muncul ketika perawatan yang cukup dilakukan dan dicirikan oleh pemulihan diuresis secara bertahap. Pada tahap pertama, volume urin harian 400 ml dicatat, pada tahap poliuria - lebih dari 800 ml.

Pada saat yang sama, kepadatan relatif urin masih rendah, ada banyak protein dan eritrosit dalam sedimen, yang menunjukkan pemulihan fungsi glomerulus, tetapi menunjukkan kerusakan pada epitel tubulus. Darah tetap tinggi dalam kreatinin dan urea.

Dalam proses pengobatan, kandungan kalium secara bertahap dipulihkan, dan cairan yang terakumulasi dikeluarkan dari tubuh. Tahap ini berbahaya karena dapat menyebabkan hipokalemia, yang tidak kurang berbahaya daripada hiperkalemia dan dapat menyebabkan dehidrasi.

Tahap poliuric berlangsung dari 2–3 hingga 10–12 hari tergantung pada tingkat kerusakan organ dan ditentukan oleh tingkat pemulihan epitel tubular.

Peristiwa yang dilakukan selama tahap olimpiade berlanjut selama pemulihan. Dalam hal ini, dosis obat dipilih dan diubah secara individual, tergantung pada kesaksian tes. Perawatan dilakukan pada latar belakang diet: asupan protein, cairan, garam, dan sebagainya terbatas.

Tahap pemulihan

Pemulihan

Pada tahap ini, diuresis normal dipulihkan, dan yang paling penting, produk metabolisme nitrogen diekskresikan. Pada penyakit berat atau deteksi penyakit yang terlambat, senyawa nitrogen mungkin tidak sepenuhnya dihilangkan, dalam hal ini gagal ginjal akut dapat menjadi kronis.

Gejala tahap termal adalah:

  • kejang dan kram otot;
  • perdarahan internal dan subkutan;
  • kelainan jantung;
  • sputum dengan darah, sesak napas, dan batuk yang disebabkan oleh akumulasi cairan di jaringan paru-paru;
  • kehilangan kesadaran, koma.

Prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Menurut statistik, dalam kursus oliguris, tingkat kematian adalah 50%, dalam kasus non-ligurik, itu adalah 26%. Jika gagal ginjal akut tidak diperumit oleh penyakit lain, maka dalam 90% kasus, pemulihan fungsi ginjal sepenuhnya dicapai dalam 6 minggu ke depan.

Gejala pemulihan dari gagal ginjal akut

Gagal ginjal kronis

CKD berkembang secara bertahap dan mewakili penurunan jumlah nefron aktif - unit struktural ginjal. Penyakit ini tergolong kronis, jika penurunan fungsionalitas diamati selama 3 bulan atau lebih.

Berbeda dengan gagal ginjal akut, sulit untuk mendiagnosis kronis dan pada tahap selanjutnya, karena penyakit ini tidak bergejala, dan hingga kematian 50% nefron, itu dapat dideteksi hanya selama beban fungsional.

Penyebab penyakitnya banyak. Namun, sekitar 75% di antaranya adalah gomurolonefrit, hipertensi arteri, dan nefropati.

Faktor-faktor yang secara signifikan meningkatkan kemungkinan CRF meliputi:

  • diabetes mellitus;
  • merokok;
  • kegemukan;
  • infeksi sistemik, serta gagal ginjal akut;
  • penyakit infeksi saluran kemih;
  • lesi beracun - racun, obat-obatan, alkohol;
  • usia berubah.

Namun, karena berbagai alasan, mekanisme kerusakan hampir sama: jumlah nefron aktif menurun secara bertahap, yang memicu sintesis angiotensin II. Akibatnya, hiperfiltrasi dan hipertensi berkembang di nefron yang utuh. Di parenkim adalah penggantian jaringan fibrosa fungsional ginjal. Karena kelebihan muatan nefron yang tersisa, pelanggaran keseimbangan air-garam, asam-basa, protein, metabolisme karbohidrat dan sebagainya secara bertahap berkembang dan berkembang. Tidak seperti OPN, efek CKD tidak dapat diubah: tidak mungkin mengganti nefron mati.

Klasifikasi modern penyakit mengidentifikasi 5 tahap, yang ditentukan oleh laju filtrasi glomerulus. Klasifikasi lain terkait dengan tingkat kreatinin dalam darah dan urin. Gejala ini adalah yang paling khas, dan dapat digunakan untuk secara akurat menentukan stadium penyakit.

Klasifikasi yang paling sering digunakan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Ini memungkinkan Anda dengan cepat menetapkan tindakan apa yang perlu diambil terlebih dahulu.

Tahapan gagal ginjal kronis

Poliurik

The polyurea atau tahap awal kompensasi tidak menunjukkan gejala. Tanda-tanda penyakit primer mendominasi, sementara ada sedikit bukti kerusakan ginjal.

  • Polyuria - pelepasan terlalu banyak urin, kadang melebihi volume cairan yang dikonsumsi.
  • Nocturia - kelebihan malam diuresis. Normalnya, urin kurang dipancarkan di malam hari dan lebih terkonsentrasi. Ekskresi lebih banyak urin di malam hari menunjukkan kebutuhan untuk tes ginjal-hati.
  • Bahkan pada tahap awal, CRF ditandai dengan penurunan kepadatan osmotik urin - isostenuria. Jika kerapatan di atas 1.018, CRF tidak dikonfirmasi.
  • Dalam 40-50% kasus, hipertensi arteri diamati. Perbedaannya terletak pada fakta bahwa dengan gagal ginjal kronis dan penyakit ginjal lainnya, obat hipotensi normal memiliki sedikit efek pada tekanan darah.
  • Hipokalemia dapat terjadi pada tahap poliuria dalam kasus overdosis saluretik. Ini ditandai dengan kelemahan otot yang kuat, perubahan pada EKG.

Diagnosis termasuk urin dan tes darah. Yang paling signifikan dari mereka termasuk penilaian kreatinin dalam darah dan urin.

Juga tanda yang baik adalah laju filtrasi glomerulus. Namun, pada tahap poliurat, nilai ini normal - lebih dari 90 ml / menit atau sedikit berkurang - menjadi 69 ml / menit.

Pada tahap awal, pengobatan terutama ditujukan untuk menekan penyakit primer. Sangat penting untuk mengikuti diet dengan pembatasan jumlah dan asal protein, dan, tentu saja, asupan garam.

Gejala tahap poliurik penyakit ginjal kronis

Tahap manifestasi klinis

Stadium ini, juga disebut azotemic atau oligoanuric, dibedakan oleh gangguan spesifik dalam aktivitas tubuh, menunjukkan kerusakan ginjal yang terlihat:

  • Gejala yang paling khas adalah perubahan volume urin. Jika pada tahap pertama cairan dikeluarkan lebih dari normal, maka pada tahap kedua penyakit ginjal kronis, volume urin menjadi lebih kecil. Oliguria berkembang –500 ml urin per hari, atau anuria - 50 ml urin per hari.
  • Tanda-tanda keracunan meningkat - muntah, diare, mual, kulit menjadi pucat, kering, pada tahap-tahap selanjutnya mendapatkan ikterus ikterus yang khas. Karena deposisi pasien urea khawatir gatal parah, kulit disisir hampir tidak sembuh.
  • Ada kelemahan yang kuat, penurunan berat badan, kurang nafsu makan hingga anoreksia.
  • Karena pelanggaran keseimbangan nitrogen, bau amonia tertentu dari mulut muncul.
  • Pada tahap selanjutnya, edema ginjal terbentuk, pertama pada wajah, kemudian pada ekstremitas dan pada tubuh.
  • Intoksikasi dan tekanan darah tinggi menyebabkan pusing, sakit kepala, gangguan memori.
  • Ada perasaan menggigil di lengan dan kaki - pertama di kaki, maka kepekaan mereka menurun. Gangguan gerakan dimungkinkan.

Tanda-tanda eksternal ini menunjukkan kepatuhan terhadap penyakit ginjal kronis terkait penyakit dan kondisi yang disebabkan oleh disfungsi ginjal:

  • Azotemia - terjadi dengan peningkatan produk metabolisme nitrogen dalam darah. Ditentukan oleh nilai kreatinin dalam plasma. Kandungan asam urat tidak begitu signifikan, karena konsentrasinya meningkat karena alasan lain.
  • Asidosis hiperkloremik disebabkan oleh pelanggaran mekanisme penyerapan kalsium dan sangat khas dari tahap manifestasi klinis, meningkatkan hiperkalemia dan hiperkatabolisme. Manifestasi eksternalnya adalah munculnya sesak nafas dan kelemahan besar.
  • Hiperkalemia adalah gejala CKD yang paling sering dan paling berbahaya. Ginjal mampu mempertahankan fungsi penyerapan potassium hingga tahap terminal. Namun, hiperkalemia tidak hanya tergantung pada kerja ginjal dan, jika rusak, berkembang di tahap awal. Dengan kandungan kalium yang sangat tinggi dalam plasma - lebih dari 7 meq / l, sel saraf dan otot kehilangan kemampuan mereka untuk rangsangan, yang menyebabkan kelumpuhan, bradikardia, kerusakan pada sistem saraf pusat, kegagalan pernafasan akut dan sebagainya.
  • Dengan penurunan nafsu makan dan intoksikasi, penurunan spontan dalam asupan protein dihasilkan. Namun, kandungan yang terlalu rendah dalam makanan untuk pasien dengan penyakit ginjal kronis tidak kurang merusak, karena mengarah ke hiperkatabolisme dan hipoalbuminemia - penurunan albumin serum.

Gejala karakteristik lain untuk pasien dengan gagal ginjal kronis adalah overdosis obat. Dengan CRF, efek samping dari obat apa pun jauh lebih jelas, dan overdosis terjadi pada kasus yang paling tidak terduga. Ini karena disfungsi ginjal, yang tidak mampu mengeluarkan produk pembusukan, yang mengarah ke akumulasi mereka dalam darah.

Diagnostik

Tujuan utama dari diagnosis adalah untuk membedakan CKD dari penyakit ginjal lainnya dengan gejala serupa, dan terutama dari bentuk akut. Untuk resor ini berbagai metode.

Tes darah dan urin, yang paling informatif adalah indikator berikut:

  • jumlah kreatinin dalam plasma darah lebih dari 0,132 mmol / l;
  • laju filtrasi glomerulus - penurunan nyata dalam jumlah 30-44 ml / menit. Dengan nilai 20 ml / menit, rawat inap mendesak diperlukan;
  • urea darah lebih dari 8,3 mmol / l. Jika peningkatan konsentrasi diamati dengan latar belakang kreatinin normal, penyakit ini cenderung memiliki asal yang berbeda.

Dari metode instrumental menggunakan metode ultrasonografi dan radiologi. Tanda karakteristik CRF - pengurangan dan kerutan ginjal, jika gejala ini tidak diamati, menunjukkan biopsi.

Metode penelitian kontras X-ray tidak diizinkan.

Pengobatan

Hingga tahap terminal, pengobatan gagal ginjal kronis tidak termasuk dialisis. Perawatan konservatif ditentukan tergantung pada tingkat kerusakan pada ginjal dan gangguan terkait.

Sangat penting untuk melanjutkan pengobatan penyakit yang mendasarinya, sementara tidak termasuk obat nefrotoksik:

  • Bagian yang wajib dari perawatan ini adalah diet protein rendah - 0,8-0,5 g / (kg * hari). Ketika kandungan albumin dalam serum kurang dari 30 g / l, pembatasan tersebut melemah, karena dengan kandungan protein yang rendah, ketidakseimbangan nitrogen dapat berkembang, penambahan asam keto dan asam amino esensial diperlihatkan.
  • Dengan tingkat GFR sekitar 25-30 ml / menit, diuretik tiazid tidak digunakan. Pada nilai yang lebih rendah ditugaskan secara individual.
  • Pada hiperkalemia kronis, resin polistirena penukar ion digunakan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan sorben. Dalam kasus akut, garam kalsium diberikan, hemodialisis diresepkan.
  • Koreksi asidosis metabolik dicapai dengan memasukkan 20-30 mmol natrium bikarbonat - secara intravena.
  • Ketika hyperphosphatemia digunakan, zat yang mencegah penyerapan fosfat oleh usus: kalsium karbonat, aluminium hidroksida, ketosteril, phosphocytryl. Ketika hipokalsemia ditambahkan ke pengobatan suplemen kalsium - karbonat atau glukonat.

Dekompensasi tahap

Tahap ini ditandai dengan memburuknya kondisi pasien dan munculnya komplikasi. Tingkat filtrasi glomerulus adalah 15-22 ml / menit.

  • Insomnia atau, sebaliknya, kantuk parah bergabung dengan sakit kepala dan kelesuan. Kemampuan untuk berkonsentrasi terganggu, kebingungan bisa terjadi.
  • Neuropati perifer sedang berkembang - hilangnya sensasi di lengan dan kaki, termasuk imobilisasi. Tanpa hemodialisis, masalah ini tidak dapat dipecahkan.
  • Perkembangan ulkus lambung, munculnya gastritis.
  • Seringkali, penyakit ginjal kronis disertai dengan perkembangan stomatitis dan gingivitis - peradangan pada gusi.
  • Salah satu komplikasi paling serius dari penyakit ginjal kronis adalah peradangan pada membran serosa jantung - perikarditis. Perlu dicatat bahwa dengan perawatan yang memadai, komplikasi ini jarang terjadi. Lesi miokard pada latar belakang hiperkalemia atau hiperparatiroid terjadi jauh lebih sering. Tingkat kerusakan pada sistem kardiovaskular ditentukan oleh tingkat hipertensi arteri.
  • Komplikasi umum lainnya adalah pleuritis, yaitu peradangan pada lembar pleura.
  • Dengan retensi cairan, ada kemungkinan kemacetan di paru-paru dan pembengkakan dari mereka. Tapi, sebagai suatu peraturan, komplikasi ini sudah tampak pada tahap uremia. Mendeteksi komplikasi metode radiologis.

Perawatan berkorelasi tergantung pada komplikasi yang muncul. Mungkin koneksi ke terapi hemodialisis konservatif.

Dengan tidak adanya perawatan, tahap dekompensasi memasuki tahap terminal. Dan dalam hal ini, kehidupan pasien hanya dapat diselamatkan dengan menggunakan transplantasi ginjal atau hemodialisis.

Terminal

Tahapan terminal (terakhir) adalah uremik atau anurat. Terhadap latar belakang keterlambatan dalam produk metabolisme nitrogen dan gangguan garam air, homeostasis osmotik dan hal-hal lain, autointoxication berkembang. Memperbaiki degenerasi jaringan tubuh dan disfungsi semua organ dan sistem tubuh.

  • Gejala hilangnya sensitivitas ekstremitas, digantikan oleh mati rasa dan paresis lengkap.
  • Kemungkinan koma uremik dan pembengkakan otak. Pada latar belakang diabetes mellitus, koma hiperglikemik terbentuk.
  • Pada tahap terminal, perikarditis adalah komplikasi yang lebih sering dan merupakan penyebab kematian pada 3-4% kasus.
  • Lesi gastrointestinal - anorexia, glositis, sering diare. Setiap 10 pasien mengalami pendarahan lambung, yang merupakan penyebab kematian pada lebih dari 50% kasus.

Perawatan konservatif pada tahap terminal tidak berdaya.

Tergantung pada kondisi umum pasien dan sifat dari komplikasi, mereka menggunakan metode yang lebih efektif:

  • Hemodialisis adalah pemurnian darah dengan bantuan alat "ginjal buatan". Prosedur ini dilakukan beberapa kali seminggu atau setiap hari, memiliki durasi yang berbeda - mode ini dipilih oleh dokter sesuai dengan kondisi pasien dan dinamika perkembangannya. Perangkat melakukan fungsi organ yang sudah mati, oleh karena itu pasien dengan diagnosis tidak dapat hidup tanpanya.

Hemodialisis hari ini - prosedurnya lebih mudah diakses dan lebih efisien. Menurut Eropa dan Amerika Serikat, harapan hidup pasien seperti itu adalah 10-14 tahun. Ada kasus ketika prognosis paling menguntungkan, karena hemodialisis memperpanjang hidup lebih dari 20 tahun.

  • Dialisis peritoneal - dalam hal ini, peran ginjal, atau lebih tepatnya, filter, melakukan peritoneum. Cairan yang dimasukkan ke dalam peritoneum menyerap produk metabolisme nitrogen, dan kemudian dikeluarkan dari perut ke luar. Prosedur ini dilakukan beberapa kali sehari, karena efektivitasnya lebih rendah daripada hemodialisis.
  • Transplantasi ginjal adalah metode yang paling efektif, yang, bagaimanapun, memiliki banyak keterbatasan: bisul, penyakit mental, gangguan endokrin. Kemungkinan transplantasi ginjal baik dari donor dan mayat.

Pemulihan setelah operasi berlangsung setidaknya 20-40 hari dan membutuhkan kepatuhan yang paling teliti terhadap regimen dan pengobatan yang ditentukan. Transplantasi ginjal dapat memperpanjang hidup pasien lebih dari 20 tahun, kecuali komplikasi muncul.

Tahapan dalam kreatinin dan tingkat pengurangan filtrasi glomerulus

Konsentrasi kreatinin dalam urin dan darah adalah salah satu ciri khas yang paling membedakan dari gagal ginjal kronis. Ciri lain yang sangat "berbicara" dari ginjal yang rusak adalah laju filtrasi glomerulus. Tanda-tanda ini sangat penting dan informatif bahwa mereka menggunakan klasifikasi CRF oleh kreatinin atau oleh GFR lebih sering daripada yang tradisional.

Klasifikasi kreatinin

Kreatinin adalah produk pemecahan kreatin fosfat, sumber utama energi di otot. Dengan pengurangan zat otot terurai menjadi kreatinin dan fosfat dengan pelepasan energi. Kreatinin kemudian memasuki aliran darah dan diekskresikan oleh ginjal. Norma rata-rata untuk orang dewasa dianggap sebagai kandungan darah 0,14 mmol / l.

Peningkatan kreatinin dalam darah dan menyediakan azotemia - akumulasi produk dekomposisi nitrogen.

Konsentrasi zat ini dibagi menjadi 3 tahap penyakit:

  • Laten - atau reversibel. Kadar kreatinin berkisar dari 0,14 hingga 0,71 mmol / l. Pada tahap ini, tanda-tanda khas pertama CRF muncul dan berkembang: letargi, poliuria, peningkatan tekanan darah. Ada penurunan ukuran ginjal. Gambar ini khas untuk negara ketika hingga 50% nefron mati.
  • Azotemik - atau stabil. Tingkat zat bervariasi dari 0,72 hingga 1,24 mmol / l. Bertepatan dengan tahap manifestasi klinis. Oligouria berkembang, ada sakit kepala, sesak napas, edema, kejang otot dan sebagainya. Jumlah nefron yang bekerja berkurang dari 50 hingga 20%.
  • Tahap uremik - atau progresif. Ditandai dengan peningkatan konsentrasi kreatinin di atas 1,25 mmol / l. Tanda-tanda klinis diucapkan, komplikasi berkembang. Jumlah nefron berkurang hingga 5%.

Dengan laju filtrasi glomerulus

Laju filtrasi glomerular adalah parameter dimana kapasitas ekskresi organ ditentukan. Ini dihitung dalam beberapa cara, tetapi yang paling umum melibatkan pengumpulan urin dalam bentuk dua porsi per jam, menentukan menit diuresis dan konsentrasi kreatinin. Rasio indikator ini dan memberi nilai filtrasi glomerulus.

Klasifikasi SCF mencakup 5 tahap:

  • 1 - Tahap dengan tingkat normal GFR, yaitu, lebih dari 90 ml / menit, tanda-tanda patologi ginjal diamati. Pada tahap ini, untuk menyembuhkan kadang cukup untuk menghilangkan faktor negatif yang ada - merokok, misalnya;
  • Tahap 2 - sedikit penurunan GFR - dari 89 menjadi 60 ml / menit. Baik pada 1 dan 2 tahap perlu mengikuti diet, aktivitas fisik yang tersedia dan observasi berkala di dokter;
  • Tahap 3A - penurunan tingkat filtrasi sedang - dari 59 menjadi 49 ml / menit;
  • Tahap 3B - penurunan diucapkan menjadi 30 ml / menit. Pada tahap ini, dilakukan pengobatan.
  • Tahap 4 - ditandai dengan penurunan berat dari 29 hingga 15 ml / menit. Ada komplikasi.
  • Stadium 5 - GFR kurang dari 15 ml, stadium berhubungan dengan uremia. Kondisi kritis.

Tahapan kegagalan ginjal kronis dengan laju filtrasi glomerulus

Gagal ginjal kronis: penyebab, patogenesis, klasifikasi, gejala

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh kematian nefron dan penggantinya oleh jaringan ikat karena penyakit ginjal kronis. Frekuensi kondisi ini bervariasi antara 100-600 orang per 1.000.000 orang dewasa.

Apa yang menyebabkan CRF?

Penyebab gagal ginjal kronis dapat:

  • pielonefritis kronis;
  • glomerulonefritis kronis;
  • nefritis interstisial;
  • radiasi nephrite;
  • hidronefrosis;
  • urolitiasis;
  • tumor dari sistem genitourinari;
  • hipertensi;
  • stenosis (penyempitan) dari arteri ginjal;
  • penyakit jaringan ikat sistemik (skleroderma sistemik, lupus eritematosus sistemik, vaskulitis hemoragik, periarteritis nodosa);
  • penyakit metabolik (encok, diabetes, amyloidosis);
  • penyakit ginjal kongenital (hipoplasia, polikistik, Fanconi, dan sindrom Alport).

Apa yang terjadi di dalam tubuh dengan CRF

Sebagai hasil dari proses patologis kronis, perubahan ireversibel terjadi di parenkim ginjal, terkait dengan penurunan jumlah nefron yang berfungsi dan penggantian sel yang terkena dengan jaringan ikat. Pada awalnya, nefron yang sehat mengambil fungsi yang terpengaruh, tetapi seiring waktu, kemampuan kompensasi ginjal berkurang, produk-produk metabolik tidak diekskresikan dalam urin, tetapi terakumulasi di dalam tubuh, merusak jaringan dan organ lain:

  • karena pelanggaran fungsi ekskretoris ginjal dalam tubuh mengakumulasi produk metabolisme nitrogen, yang memiliki efek toksik pada sistem saraf pusat;
  • sebagai akibat dari keseimbangan air yang terganggu, beban pada nefron meningkat, yang menyebabkan penurunan kepadatan relatif urin (hipostenuria) dan tidak adanya fluktuasi harian dalam densitasnya (isostenuria); sering buang air kecil (nocturia); pada tahap awal, peningkatan jumlah urin yang diekskresikan (poliuria) dicatat, dan pada periode terminal volume urin yang diekskresikan secara bertahap menurun (oliguria) sampai penghentian total (anuria);
  • retensi urea menyebabkan gangguan metabolisme mineral (natrium, kalium kalsium sangat diekskresikan, fosfat dipertahankan - aritmia, hiperparatiroidisme sekunder, osteoporosis, osteomalasia, polineuropati terjadi);
  • ginjal kehilangan kemampuan mereka untuk mensintesis eritropoietin (zat yang mendorong pembentukan sel darah merah) - anemia berkembang; perkembangannya juga berkontribusi terhadap efek toksik dari racun uremik pada sumsum tulang dan peningkatan hemolisis intravaskular (kehancuran) eritrosit;
  • hasil dari akumulasi produk metabolik adalah pelanggaran keseimbangan asam-basa - asidosis berkembang;
  • metabolisme karbohidrat terganggu - tingkat glukosa dalam darah meningkat, toleransi organisme terhadapnya terganggu;
  • rasio faktor yang mengatur tekanan darah terganggu, dengan hasil bahwa hipertensi arteri persisten dicatat.

Klasifikasi CKD

Sebelumnya, tingkat gagal ginjal kronis ditentukan oleh tingkat dalam darah zat yang disebut kreatinin - produk akhir metabolisme protein. Sekarang terbukti bahwa tingkat kreatinin secara langsung tergantung pada jenis kelamin, usia dan berat badan seseorang dan dapat bervariasi dalam kisaran 50-115 μmol / L. Saat ini, untuk menilai tingkat CRF, indikator seperti laju filtrasi glomerulus, atau GFR, digunakan, yang dihitung menggunakan rumus khusus.

Jadi, tergantung pada GFR, ada 5 derajat gagal ginjal kronis:

  • 0 - GFR ˃ 90 ml / menit;
  • I - GFR 60–89 ml / menit;
  • II - GFR 30–59 ml / menit;
  • III - GFR 15–30 ml / menit;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / menit.

Tergantung pada manifestasi klinis, ada 4 tahapan CRF:

  • laten (tidak dimanifestasikan secara klinis, hanya kelelahan ringan dan mulut kering yang memungkinkan);
  • kompensasi (manifestasi klinis dari tahap laten menjadi lebih jelas, muncul lebih sering, poliuria terjadi hingga 2-2,5 liter per hari);
  • intermiten (keseimbangan elektrolit dan asam-basa terganggu, ada keluhan kelemahan umum, peningkatan kelelahan, kehilangan atau kehilangan nafsu makan, haus; secara berkala, karena eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, kondisi pasien memburuk, dan setelah perawatan ada kecenderungan positif);
  • terminal (ditandai dengan disfungsi organ dan sistem yang disengaja, perubahan di dalamnya tidak dapat diubah).

Gejala gagal ginjal kronis

CKD dapat terjadi dengan cara yang berbeda, tetapi dalam banyak kasus, CKD ditandai dengan kursus progresif yang lambat dan terus-menerus dengan periode eksaserbasi dan remisi yang berurutan. ESRD diperparah terhadap penyakit infeksi akut atau eksaserbasi penyebab utama - penyakit ginjal. Dengan perawatan yang memadai dari proses yang menyebabkan eksaserbasi, fungsi ginjal membaik, dan gejala CRF mundur.

Dengan penyakit ini, keluhan dari salah satu sistem tubuh kita adalah mungkin. Pertimbangkan masing-masing secara terpisah.

  • pucat, warna kekuningan pada kulit, karena akumulasi urochrome di dalamnya;
  • "Es Uremik" - pengendapan kristal urea putih pada kulit;
  • kulit kering;
  • gatal;
  • wajah bengkak.

Kerusakan pada sistem pernapasan:

  • batuk;
  • serangan asma hingga edema paru (disebut edema uremik);
  • kecenderungan untuk infeksi.

Kekalahan sistem kardiovaskular:

  • peningkatan tekanan darah, sering ke nomor ultra-tinggi (hingga 280–300 mm merkuri.), tidak bisa disesuaikan dengan obat antihipertensi;
  • perasaan memudar, interupsi dalam karya hati;
  • penurunan jumlah detak jantung;
  • pulsa intens.

Kerusakan sistem saluran kemih:

  • poliuria pertama, pada tahap terminal oligo dan anuria;
  • penurunan kepadatan urin (eksternal, urin hampir transparan, tidak berwarna);
  • sering buang air kecil malam (nocturia).

Kerusakan pada sistem saraf:

  • malaise;
  • kantuk atau insomnia;
  • tremor (tremor);
  • gangguan memori;
  • iritabilitas;
  • pidato lambat;
  • kelesuan;
  • gangguan kesadaran (stupor, koma);
  • polyneuropathy;
  • kejang-kejang;
  • tics gugup;
  • "Silent uremia" - peningkatan progresif dalam sikap apatis;
  • "Noisy uremia" - eclampsia (kejang + edema + peningkatan tekanan darah);
  • stroke.

Kerusakan pada saluran gastrointestinal:

  • mual dan muntah;
  • haus;
  • perasa rasa;
  • menurun atau kurangnya nafsu makan;
  • gejala stomatitis (ulserasi mukosa mulut), parotitis (peradangan kelenjar ludah parotid);
  • gejala gastritis (nyeri "di bawah sendok", ketidaknyamanan, berat di perut);
  • gejala lesi usus ulseratif (nyeri perut yang parah, perdarahan gastrointestinal);
  • pengurangan berat badan;
  • diare

Kekalahan sistem skeletal:

  • retardasi pertumbuhan;
  • osteodistrofi dan pelunakan tulang (osteomalasia), dimanifestasikan oleh rasa sakit di sepanjang tulang dan otot, terjadinya fraktur patologis dan cacat tulang;
  • tanda-tanda hiperparatiroidisme (kelemahan otot, kelelahan, nyeri pada tulang, fraktur penyembuhan jangka panjang, kelainan tulang kerangka).
  • penurunan suhu tubuh;
  • bau urin dari mulut;
  • kelemahan umum;
  • penyakit infeksi sering (menunjukkan penurunan imunitas);
  • penurunan aktivitas sosial manusia.

Dalam beberapa kasus, gagal ginjal kronis berkembang pesat, mencapai tahap terminal sudah 6-8 minggu setelah timbulnya penyakit.

Dokter mana yang harus dihubungi

Gagal ginjal diobati oleh nephrologist. Dengan kekalahan berbagai organ dan sistem, konsultasi tambahan dapat diresepkan: dokter kulit (dengan gatal parah, menggaruk, infeksi luka), pulmonologist (dengan pneumonia), seorang ahli jantung (dengan hipertensi resisten terhadap pengobatan), seorang ahli saraf (dengan kerusakan otak atau saraf perifer), seorang gastroenterologist (dengan perkembangan perdarahan), seorang dokter gigi (dengan stomatitis), dan akhirnya, seorang ahli trauma atau ahli bedah ketika fraktur muncul.

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis - kepunahan fungsi ginjal secara bertahap, karena kematian nefron karena penyakit ginjal kronis. Penurunan fungsi ginjal secara bertahap menyebabkan terganggunya aktivitas vital tubuh, terjadinya komplikasi dari berbagai organ dan sistem. Alokasikan tahap laten, kompensasi, intermiten dan terminal dari gagal ginjal kronis. Diagnostik pasien dengan gagal ginjal kronis termasuk analisis klinis dan biokimia, tes Reberg dan Zimnitsky, ultrasound ginjal, USDG pembuluh ginjal. Pengobatan gagal ginjal kronik didasarkan pada pengobatan penyakit yang mendasarinya, pengobatan simtomatik dan program berulang dari hemororeksi ekstrakorporeal.

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah pelanggaran fungsi filtrasi dan ekskretoris pada ginjal yang tidak dapat diperbaiki, hingga penghentian totalnya, karena kematian jaringan ginjal. CKD memiliki progresif saja, pada tahap awal dimanifestasikan oleh malaise umum. Dengan peningkatan penyakit ginjal kronis - gejala diucapkan intoksikasi tubuh: kelemahan, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, edema, kulit - kering, kuning pucat. Diuresis menurun tajam, kadang hingga nol. Pada tahap selanjutnya, gagal jantung, kecenderungan perdarahan, edema paru, ensefalopati, koma uremik berkembang. Hemodialisis dan transplantasi ginjal diperlihatkan.

Etiologi, patogenesis

Gagal ginjal kronis dapat menjadi hasil dari glomerulonefritis kronis, nefritis pada penyakit sistemik, nefritis herediter, pielonefritis kronik, glomerulosklerosis diabetes, amiloidosis ginjal, penyakit ginjal polikistik, nefroangiosklerosis, dan penyakit lain yang mempengaruhi ginjal atau ginjal tunggal.

Dasar dari patogenesis adalah kematian progresif dari nefron. Awalnya, proses ginjal menjadi kurang efektif, maka fungsi ginjal terganggu. Gambaran morfologis ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Pemeriksaan histologi menunjukkan kematian parenkim, yang digantikan oleh jaringan ikat.

Perkembangan gagal ginjal kronis pada pasien didahului oleh periode menderita penyakit ginjal kronis yang berlangsung dari 2 hingga 10 tahun atau lebih. Perjalanan penyakit ginjal sebelum timbulnya gagal ginjal kronis dapat dibagi menjadi beberapa tahap. Definisi tahap-tahap ini sangat menarik, karena itu mempengaruhi pilihan taktik pengobatan.

Klasifikasi CKD

Tahap-tahap berikut gagal ginjal kronis dibedakan:

  1. Laten. Itu terjadi tanpa gejala. Biasanya hanya dideteksi oleh hasil studi klinis mendalam. Filtrasi glomerular dikurangi menjadi 50-60 ml / menit, proteinuria periodik dicatat.
  2. Kompensasi. Pasien khawatir akan kelelahan, merasa mulut kering. Peningkatan volume urine sambil mengurangi kepadatan relatifnya. Penurunan filtrasi glomerulus menjadi 49-30 ml / menit. Kadar kreatinin dan urea meningkat.
  3. Intermiten Tingkat keparahan gejala klinis meningkat. Ada komplikasi karena peningkatan CRF. Kondisi pasien berubah dalam gelombang. Pengurangan filtrasi glomerulus menjadi 29-15 ml / menit, asidosis, peningkatan kadar kreatinin yang persisten.
  4. Terminal. Ini dibagi menjadi empat periode:
  • I. Diuresis lebih dari satu liter per hari. Filtrasi glomerular 14-10 ml / menit;
  • IIa. Volume urin dikurangi menjadi 500 ml, ada hipernatremia dan hiperkalsemia, peningkatan tanda-tanda retensi cairan, asidosis dekompensasi;
  • IIb. Gejala menjadi lebih jelas, ditandai oleh fenomena gagal jantung, kemacetan di hati dan paru-paru;
  • III. Intoksikasi uremik berat, hiperkalemia, hipermagnemia, hipokloremia, hiponatremia, gagal jantung progresif, poliserositis, dan distrofi hati berkembang.

Kerusakan organ dan sistem pada penyakit ginjal kronis

  • Perubahan dalam darah: anemia pada gagal ginjal kronis disebabkan oleh penindasan pembentukan darah dan penurunan dalam kehidupan sel darah merah. Menandai gangguan koagulabilitas: perpanjangan waktu pendarahan, trombositopenia, pengurangan jumlah prothrombin.
  • Komplikasi jantung dan paru-paru: hipertensi arteri (lebih dari separuh pasien), gagal jantung kongestif, perikarditis, miokarditis. Pada tahap selanjutnya, pneumonitis uremik berkembang.
  • Perubahan neurologis: pada bagian dari sistem saraf pusat pada tahap awal - gangguan pikiran dan gangguan tidur, di akhir - kelesuan, kebingungan, dalam beberapa kasus, delusi dan halusinasi. Dari sistem saraf perifer - polineuropati perifer.
  • Pelanggaran saluran pencernaan: pada tahap awal - kehilangan nafsu makan, mulut kering. Kemudian, bersendawa, mual, muntah, dan stomatitis muncul. Sebagai akibat iritasi selaput lendir selama ekskresi produk metabolik, enterocolitis dan gastritis atrofi berkembang. Ulkus lambung dan usus superfisial terbentuk, sering menjadi sumber perdarahan.
  • Gangguan pada sistem muskuloskeletal: berbagai bentuk osteodistrofi (osteoporosis, osteosklerosis, osteomalasia, fibrosa osteitis) merupakan karakteristik gagal ginjal kronis. Manifestasi klinis osteodistrofi adalah fraktur spontan, deformitas skeletal, kompresi vertebra, artritis, nyeri pada tulang dan otot.
  • Gangguan sistem kekebalan: limfositopenia berkembang pada gagal ginjal kronis. Imunitas yang berkurang menyebabkan tingginya insiden komplikasi purulen-septik.

Gejala gagal ginjal kronis

Pada periode sebelum perkembangan gagal ginjal kronis, proses ginjal tetap ada. Tingkat filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubular tidak rusak. Selanjutnya, filtrasi glomerular secara bertahap menurun, ginjal kehilangan kemampuan mereka untuk berkonsentrasi urin, dan proses ginjal mulai menderita. Pada tahap ini, homeostasis belum pecah. Di masa depan, jumlah nefron yang berfungsi terus menurun, dan ketika filtrasi glomerulus menurun menjadi 50-60 ml / menit, pasien menunjukkan tanda-tanda pertama CRF.

Penderita dengan tahap laten penyakit ginjal kronis biasanya tidak menunjukkan keluhan. Dalam beberapa kasus, mereka mencatat kelemahan ringan dan kinerja menurun. Pasien dengan gagal ginjal kronis pada tahap kompensasi khawatir tentang penurunan kinerja, peningkatan kelelahan, dan sensasi mulut kering yang periodik. Dalam tahap intermiten penyakit ginjal kronis, gejala menjadi lebih jelas. Kelemahan meningkat, pasien mengeluh haus konstan dan mulut kering. Nafsu makan berkurang. Kulitnya pucat, kering.

Pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap akhir kehilangan berat badan, kulit mereka menjadi kuning keabu-abuan, lembek. Kulit gatal, tonus otot menurun, tremor tangan dan jari, otot kecil berkedut. Mulut haus dan kering meningkat. Pasien apatis, mengantuk, tidak dapat berkonsentrasi.

Dengan peningkatan intoksikasi, bau amonia khas dari mulut, mual dan muntah muncul. Periode-periode apatis digantikan oleh kegembiraan, pasien dihambat, tidak memadai. Distrofi karakteristik, hipotermia, suara serak, kurang nafsu makan, stomatitis aphthous. Perut bengkak, sering muntah, diare. Kursi itu gelap, berbau busuk. Pasien mengeluh gatal-gatal kulit yang menyakitkan dan sering otot berkedut. Anemia meningkat, sindrom hemoragik dan osteodistrofi ginjal berkembang. Manifestasi khas dari gagal ginjal kronis pada tahap terminal adalah miokarditis, perikarditis, encephalopathy, edema paru, asites, perdarahan gastrointestinal, koma uremik.

Diagnosis gagal ginjal kronis

Jika Anda mencurigai perkembangan gagal ginjal kronis, pasien harus berkonsultasi dengan nephrologist dan melakukan tes laboratorium: analisis biokimia darah dan urine, tes Reberg. Dasar untuk diagnosis adalah penurunan tingkat filtrasi glomerulus, peningkatan tingkat kreatinin dan urea.

Selama tes Zimnitsky mengungkapkan isohypostenuria. Ultrasound ginjal menunjukkan penurunan ketebalan parenkim dan penurunan ukuran ginjal. Pengurangan aliran darah renal intraorganik dan utama dideteksi pada USDG pembuluh ginjal. Radiografi urografi harus digunakan dengan hati-hati karena nefrotoksisitas banyak agen kontras.

Pengobatan gagal ginjal kronis

Urologi modern memiliki kemampuan luas dalam pengobatan gagal ginjal kronis. Perawatan dini yang ditujukan untuk mencapai remisi yang stabil sering memungkinkan Anda untuk secara signifikan memperlambat perkembangan CRF dan menunda munculnya gejala klinis yang ditandai. Ketika merawat pasien dengan tahap awal penyakit ginjal kronis, perhatian khusus diberikan pada tindakan untuk mencegah perkembangan penyakit yang mendasarinya.

Perawatan penyakit yang mendasarinya berlanjut dengan gangguan proses ginjal, tetapi selama periode ini pentingnya terapi simtomatik meningkat. Pasien membutuhkan diet khusus. Jika perlu, resepkan obat antibakteri dan antihipertensi. Perawatan spa ditampilkan. Kontrol tingkat filtrasi glomerulus, fungsi konsentrasi ginjal, aliran darah ginjal, tingkat ureum dan kreatinin diperlukan.

Dalam kasus gangguan homeostasis, komposisi asam-basa, azotemia dan keseimbangan air-garam darah dikoreksi. Perawatan simtomatik adalah pengobatan sindrom anemia, hemoragik dan hipertensi, menjaga aktivitas jantung normal.

Diet

Pasien dengan gagal ginjal kronik diberikan diet rendah protein (sekitar 3000 kalori), termasuk asam amino esensial. Hal ini diperlukan untuk mengurangi jumlah garam (hingga 2-3 g / hari), dan dengan perkembangan hipertensi berat - untuk mentransfer pasien ke diet bebas garam.

Kandungan protein dalam diet, tergantung pada tingkat gangguan fungsi ginjal:

  1. filtrasi glomerular di bawah 50 ml / menit. Jumlah protein berkurang hingga 30-40 g / hari;
  2. filtrasi glomerulus di bawah 20 ml / menit. Jumlah protein dikurangi menjadi 20-24 g / hari.

Perawatan simtomatik

Dengan perkembangan osteodistrofi ginjal, vitamin D dan kalsium glukonat diresepkan. Harus diingat tentang bahaya kalsifikasi organ dalam yang disebabkan oleh dosis besar vitamin D dengan hyperphosphatemia. Untuk menghilangkan hyperphosphatemia meresepkan sorbitol + aluminium hidroksida. Selama terapi, kadar fosfor dan kalsium dipantau di dalam darah.

Koreksi komposisi asam-basa dilakukan dengan 5% larutan natrium bikarbonat secara intravena. Untuk oliguria, untuk meningkatkan jumlah urin yang diberikan, furosemid diresepkan dalam dosis yang memberikan poliuria. Untuk menormalkan tekanan darah menggunakan obat antihipertensi standar dalam kombinasi dengan furosemide.

Ketika anemia diresepkan, persiapan zat besi, androgen dan asam folat, dengan penurunan hematokrit menjadi 25%, lakukan transfusi fraksional massa eritrosit. Dosis obat kemoterapi dan antibiotik ditentukan tergantung pada metode eliminasi. Dosis sulfonamid, cephaloridine, methicillin, ampicillin dan penicillin dikurangi dengan faktor 2-3. Ketika mengambil polymyxin, neomisin, monomisin dan streptomisin, bahkan dalam dosis kecil, komplikasi dapat berkembang (neuritis saraf pendengaran, dll). Pasien dengan penyakit ginjal kronis merupakan turunan kontraindikasi dari nitrofuran.

Gunakan glikosida dalam pengobatan gagal jantung harus dengan hati-hati. Dosis berkurang, terutama dengan perkembangan hipokalemia. Pasien dengan tahap intermiten penyakit ginjal kronis pada periode eksaserbasi yang ditentukan hemodialisis. Setelah memperbaiki kondisi pasien, mereka kembali dipindahkan ke perawatan konservatif. Secara efektif meresepkan program plasmanesis yang berulang.

Pada permulaan tahap terminal dan tidak adanya efek terapi simtomatik, pasien diresepkan hemodialisis reguler (2-3 kali seminggu). Terjemahan ke hemodialisis dianjurkan ketika bersihan kreatinin menurun di bawah 10 ml / menit dan tingkat plasma meningkat menjadi 0,1 g / l. Memilih taktik terapi, harus diingat bahwa pengembangan komplikasi pada gagal ginjal kronis mengurangi efek hemodialisis dan menghilangkan kemungkinan transplantasi ginjal.

Rehabilitasi berkelanjutan dan perpanjangan harapan hidup yang signifikan dimungkinkan dengan hemodialisis atau transplantasi ginjal tepat waktu. Keputusan tentang kemungkinan jenis perawatan ini dilakukan oleh ahli transplantasi dan dokter pusat hemodialisis.