Krasnoyarsk portal medis Krasgmu.net

Uretritis

Kolik ginjal adalah serangan menyakitkan yang berkembang ketika hambatan yang tak terduga terjadi di jalur keluar urin dari ginjal. Serangan paling sering terjadi dengan urolitiasis - selama perjalanan batu kemih dari ginjal melalui ureter ke kandung kemih. Kurang umum, kolik ginjal berkembang dengan penyakit lain (tuberkulosis dan tumor pada sistem kemih, cedera ginjal, saluran kencing, dll.).

Etiologi: Penyebab paling umum dari perkembangan kolik ginjal adalah urolitiasis, hidronefrosis, nefroptosis, dan diskinesia pada saluran kemih bagian atas. Kurang sering, penyebab perkembangan kolik ginjal dapat menjadi tumor ginjal atau pelvis ginjal, tumor ureter, tuberkulosis saluran kemih bagian atas, obstruksi ureter atau panggul dengan pembekuan darah, polikistik.

Patogenesis: Dasarnya adalah oklusi akut saluran kemih bagian atas dengan perkembangan hipertensi intrahepatik dan gangguan hemodinamik ginjal dan urodinamik saluran kemih bagian atas. Lebih lanjut, ketika hipoksia meningkat, gangguan urodinamik berkembang dalam bentuk hipokinesia dan hipotensi.

Manifestasi klinis:

1. Kehadiran faktor yang memprovokasi: berlari, melompat, mengendarai sepeda, sepeda motor, berjalan, tetapi kadang-kadang serangan terjadi dalam damai.

  1. Serangan itu biasanya dimulai tiba-tiba. Intensitas sindrom nyeri dapat bervariasi. Rasa sakit awalnya dirasakan di daerah lumbar ginjal yang sakit dan menyebar sepanjang ureter ke sisi kandung kemih dan alat kelamin. Pasien bersemangat, sobek, mengambil posisi paksa. Mungkin munculnya peningkatan dorongan untuk buang air kecil, memotong rasa sakit di uretra. Mual, muntah. Kelemahan hebat.
  2. Demam yang mungkin, menggigil, hiperhidrosis.
  3. Tes darah: leukositosis, ESR dipercepat.
  4. Durasi kolik ginjal adalah dari beberapa menit hingga beberapa jam. Kurang umum, serangan dengan istirahat singkat dapat berlangsung selama beberapa hari.

Diagnosis banding: patologi bedah akut pada organ perut (serangan cholelithiasis, kolesistopankreatitis akut, radang usus buntu, obstruksi usus); penyakit radang organ panggul; membedah aneurisma aorta; herniated disc; Eksaserbasi penyakit usus kronis, diverticulitis.

Bantuan dengan kolik ginjal:

  1. Tempatkan pasien dalam air hangat pada suhu 37-39C 0 atau bantal pemanas hangat di daerah lumbar.
  2. Antispasmodik dan penghilang rasa sakit: atropin 0,1% - 1,0 ml s / c + analgin 50% - 2,0 ml / m; platyphilin 0,2% - 1,0 ml s / c + analgin 50% - 2,0 ml / m; no-spa 2,0 ml + analgin 50% - 2,0 ml / m; baralgin 5,0 ml / m. Dengan tidak adanya efek Promedol 2% - 1,0 ml atau Morfin 1% - 1,0 ml.
  3. Menurut indikasi: vaskular (Cordiamine, kafein, mezaton), antikonvulsi (Relanium 2-4 ml i / v; aminazin 2,5% 1-4 v / m).
  4. Dalam kasus kolik ginjal non-berhenti dalam waktu 4-6 jam, rasa sakit yang parah, suhu naik ke nomor demam - konsultasikan dengan ahli urologi.
  5. Indikasi untuk tindakan medis darurat dan konsultasi awal dari ahli urologi: penetrasi kerongkongan, batu ginjal tunggal, infeksi saluran kemih dengan demam, obstruksi saluran kemih yang parah, kalkulus besar proksimal di ureter, gejala berat dengan penurunan kondisi pasien yang progresif.

AKIBAT INFEKSIFIA GALINYA

Gagal ginjal akut (GGA) - disfungsi ginjal yang cepat, berpotensi reversibel, berkembang dalam periode dari satu hari hingga satu minggu, yang mengarah ke pelanggaran ekskresi produk metabolisme nitrogen dan gangguan air, elektrolit dan keseimbangan asam-basa. Setengah dari kasus rumah sakit gagal ginjal akut adalah iatrogenik, paling sering disebabkan oleh intervensi bedah yang luas.

1. Prerenal ARF: terkait dengan gangguan sirkulasi kortikal, menyebabkan penurunan aliran darah di ginjal, penurunan tajam dalam filtrasi glomerulus dan oligo-anuria, fungsi ginjal dipertahankan, tetapi perubahan aliran darah di arteri ginjal dan penurunan BCC menyebabkan penurunan volume darah yang datang melalui ginjal., oleh karena itu, untuk pembersihan tidak cukup.

2. GGA Renal: pada 85% kasus disebabkan oleh kerusakan ginjal iskemik dan toksik yang terjadi pada kerusakan parah pada parenkim ginjal dan pada 15% kasus oleh penyebab lain (peradangan pada parenkim ginjal dan interstitium, vaskulitis dan trombosis pembuluh ginjal).

3. Arester pascapersalinan: terjadi ketika penghentian tiba-tiba urin keluar

pelvis ginjal pada latar belakang berbagai penyebab (batu, tumor, ligasi

ureter selama operasi ginekologi, fibrosis retroperitoneal).

4. Arenal: Berkembang pada pasien yang karena alasan tertentu telah dihilangkan.

satu atau kedua ginjal berfungsi.

Prerenal: penurunan curah jantung (syok kardiogenik, tamponade jantung, aritmia); vasodilatasi sistemik; sekuestrasi cairan dalam jaringan; dehidrasi; penyakit hati.

Renal: iskemia; intoksikasi eksogen (dalam kasus keracunan dengan garam dari logam berat, jamur beracun, pengganti alkohol); hemolisis (komplikasi hematransfusi, malaria); penyakit radang ginjal; penyakit infeksi (septicemia, leptospirosis, infeksi meningokokus); sindrom kompresi posisional (crash - syndrom); kerusakan pada pembuluh ginjal; cedera atau pengangkatan satu ginjal.

Postrenal: obstruksi ekstrarenal; intrarenal obstruksi; retensi urin.

Klasifikasi gagal ginjal akut menurut EM Tareev (1983).

1. Tahap awal dengan dominasi gejala umum karakteristik penyakit yang mendasari (luka bakar, cedera, infeksi keracunan). Selama fase ini, yang berlangsung beberapa jam atau hari, diuresis terasa berkurang.

2. Oligo - anuric: di tempat pertama adalah tanda-tanda klinis kerusakan ginjal. Diuresis direduksi menjadi 500-600 ml. Di dalam darah, tingkat urea, creatine, potassium, magnesium, sulfat, fosfat meningkat, asidosis meningkat.

3. Tahap diuresis dibagi menjadi dua periode:

A) Periode awal diuresis: peningkatan diuresis lebih dari 300 ml diamati pada

hari, tetapi tingkat urea terus meningkat dan negara tidak membaik.

B) Akhir periode diuresis: jumlah urin meningkat menjadi 1500 ml dan

tingkat azotemia secara bertahap menurun. Akhir periode ini

adalah normalisasi darah urea. Perkembangan poliuria dimungkinkan, karena

tubulus patah kehilangan kemampuan mereka untuk reabsorbtsii. Dengan tidak memadai

dehidrasi, hipokalemia, sering infeksi berkembang dalam manajemen pasien

4. Tahap dipulihkan diuresis (pemulihan). Tahap ini bisa bertahan

3-6 bulan hingga 2-3 tahun. Pemulihan penuh tidak mungkin dilakukan dengan ireversibel

kerusakan sebagian besar nefron. Dalam hal ini, penurunan glomerulus

kemampuan filtrasi dan konsentrasi ginjal dipertahankan, yang sebenarnya

menunjukkan transisi ke gagal ginjal kronis.

Arester prerenal: pemulihan suplai darah yang cukup ke jaringan ginjal - koreksi dehidrasi, hipovolemia dan insufisiensi vaskular akut. Dalam kasus kehilangan darah, transfusi darah dilakukan, terutama plasma.

Arester ginjal: pengobatan tergantung pada penyakit latar belakang. Glomerulonefritis atau penyakit jaringan ikat difus sebagai penyebab gagal ginjal akut sering memerlukan pemberian glukokortikoid atau sitostatika. Koreksi hipertensi, krisis skleroderma, gestosis terlambat sangat penting. Segera hentikan pemberian obat dengan efek nefrotoksik. Terapi infus alkalizing intensif, allopurinol digunakan untuk pengobatan obstruksi tuba asam urat.

Arester pascapersalinan: Dalam kondisi ini, perlu untuk menghilangkan obstruksi sesegera mungkin.

Pengobatan gagal ginjal akut secara bertahap:

Tahapan oliguria awal (hingga sehari):

1. Anestesi di / m dan / dalam: analgesik, baralgin, neuroleptanalgesia (droperidol, fentanyl, tramal, ketonol)

2. Pemulihan BCC, tergantung pada asal-usul syok: kristaloid + glukosa 5%; reopoliglyukin, polyglukin, hemodez; plasma, albumin, transfusi darah.

3. Pada hemolisis, prednisone 60–120 mg IV

4. Dalam kasus tekanan darah tinggi: clonidine IM, sublingual atau natrium nitroprusside 3 mcg / kg / menit selama tidak lebih dari 3 hari atau pentamine 5% 0,5-1,0 ml i / m, sc.

5. Normalisasi cardiac output:

a) dalam dobutamine tekanan darah normal (dobrerex) 10-20 mcg / kg / menit;

b) dengan tekanan darah rendah dopamin 5-15 mg / kg / menit;

6. Pada syok septik - antibiotik, kecuali aminoglikosida;

Olivesia yang tahan fase (hingga 3 hari) - diuresis kurang dari 500 ml / hari:

  1. Batasi protein dengan makanan hingga 40 g / hari.
  2. Kontrol tekanan darah dan diuresis. Jumlah cairan yang disuntikkan: diuresis + 400 ml. Dengan diare, muntah - koreksi sesuai dengan kehilangan cairan.
  3. Stimulasi diuresis: mannitol dalam / dalam 50-100 ml larutan 2,5% atau furosemide 60-100 mg / in (dosis tunggal minimal 0,5 mg / kg berat badan, dosis tunggal optimal 1,0 mg / kg, dosis tunggal maksimum dosis 3,0 mg / kg berat badan) 4-6 suntikan per hari, dosis harian maksimum tidak lebih dari 1000 mg, atau dopamin i / v 1-2 mcg / kg / menit (setelah diterimanya efek, 24-72 jam lainnya dari pengurangan dosis ).
  4. Koreksi asidosis: natrium bikarbonat dalam / di infus. Perhitungan infus natrium bikarbonat dilakukan sesuai dengan rumus: jumlah ml 4% natrium bikarbonat = 0,2 · BE · berat badan pasien dalam kg (Defisit basis BE sesuai dengan analisis keseimbangan asam asam basa).
  5. Pencegahan hiperkalemia: glukosa - campuran insulin (larutan glukosa 40% -100 ml + insulin 10 IU + larutan kalsium glukonat 10% - 10-20 ml / drip.
  6. Pencegahan komplikasi infeksi: sefalosporin generasi ketiga, makrolida + metronidazol. Dianjurkan untuk meresepkan obat antibakteri nefrotoksik (aminoglikosida).
  7. Pemantauan harian urea, kreatinin, serum potasium, jika perlu, 2 kali sehari.

Dalam kasus inefisiensi, penggunaan metode pembersihan eksternal ditampilkan.

Metode pembersihan ekstrarenal:

Hemodialisis adalah metode mengoreksi keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa dan ekskresi berbagai zat beracun dari tubuh, berdasarkan dialisis dan ultrafiltrasi darah.

Indikasi untuk hemodialisis darurat : hiperkalemia 6,5 ​​mmol / l dan lebih banyak; tingkat urea lebih dari 35 mmol / l; asidosis berat (pengurangan bikarbonat standar menjadi 8–10 mmol / l plasma atau defisit basa menurut analisis keseimbangan asam basa asam lebih dari 14 -16 mmol / l) memburuknya kondisi klinis (ancaman edema paru, pembengkakan otak, mual, muntah, diare, dll.).

Kontraindikasi untuk hemodialisis: trombosis koroner, lesi vaskular berat pada SSP, tahap akut penyakit tromboemboli, ketidakmampuan menggunakan heparin.

Dialisis peritoneal: dialisis intracorporal, yang terdiri dari pengenalan larutan dialisis ke dalam rongga perut selama beberapa jam.

Kematian dengan gagal ginjal akut paling sering terjadi dari koma uremik, gangguan hemodinamik dan sepsis. Mortalitas pada pasien dengan oliguria adalah 50%, tanpa oliguria - 26%. Prognosis ditentukan oleh keparahan penyakit yang mendasarinya dan situasi klinisnya. Dalam perjalanan yang tidak rumit dari gagal ginjal akut, kemungkinan pemulihan total fungsi ginjal selama 6 minggu berikutnya pada pasien yang telah mengalami satu episode gagal ginjal akut adalah 90%.

Krisis lupus autoimun (VC) - ini adalah kondisi akut atau subakut yang berkembang selama periode waktu yang singkat (dari beberapa hari sampai 1-2 minggu) dengan latar belakang tingkat maksimum aktivitas SLE, ditandai dengan perkembangan cepat lupus eritematosus dengan perkembangan kegagalan organ multiple dengan ancaman kematian, membutuhkan perawatan intensif yang mendesak.

Manifestasi klinis dan laboratorium umum :

Demam (di atas 38˚˚) dengan menggigil, sindrom astenia, penurunan berat badan hingga 10-12 kg selama 2-3 minggu, reaksi berat sistem retikuloendotelial (limfadenopati, pembesaran hati dan limpa), kerusakan membran kulit dan mukosa, poliserositis, peningkatan LED hingga 60-70 mm / jam, hypergammaglobulinemia (lebih dari 25%), LE-sel (5: 1000 dan lebih), titer antibodi yang tinggi terhadap n-DNA, ANF, antigen Sm-nuklir.

Pilihan Klinis VC:

Krisis hematologi - cepat (dalam 2-3 hari) penurunan tingkat sel darah, sering dengan perkembangan sindrom hemorrhagic dengan berbagai tingkat keparahan. Ada beberapa varian krisis hematologi: hemolitik, trombositopenik, pansitopenik.

Krisis Lupus Klasik - Perkembangan krisis pada penyakit akut dan subakut pada penyakit terjadi pada debut SLE pada saat pemberian resep terapi yang tidak tepat atau selama 2-3 tahun pertama dengan latar belakang perkembangan lupus nephritis. Dalam perjalanan yang kronis, varian krisis ini berkembang hingga 5-7 tahun penyakit dan kemudian. Sebagai aturan, yang memimpin di klinik adalah nefritis lupus progresif cepat dengan sindrom nefrotik.

Krisis serebral - dalam gambaran klinis krisis otak, gejala neurologis mendominasi dengan tanda-tanda kerusakan parah pada sistem saraf pusat dan perifer.

Krisis perut - sindrom perut yang menyakitkan dari sifat persisten, yang tumbuh dalam 1-2 hari dan tidak berbeda dalam spesifisitas apapun. Terapi simtomatik tidak membawa efek.

Perawatan varian utama VK:

Terapi krisis hematologi

1 Terapi Supresif:

¨ terapi pulsa klasik dengan methylprednisolone 1000 mg / hari selama 3 hari berturut-turut (sebelum menghentikan krisis), jika perlu, pulsa tambahan;

¨ Prednisolone secara oral dengan dosis 60-80 mg / hari selama 6-10 minggu;

¨ imunoglobulin intravena (sandoglobulin, imunoglobulin manusia normal), terutama selama krisis trombositopenik, sesuai skema: 500 mg / kg per hari selama 5 hari, kemudian 400 mg / kg 1 kali per bulan selama 6-12 bulan;

¨ transfusi sel darah (eritrosit yang dicuci, thromboconcentrate), produk darah (fresh frozen plasma);

¨ antikoagulan sesuai dengan indikasi.

2 Terapi Perawatan: setelah 6-10 minggu menerima dosis prednisolon yang menekan, mulai penurunan yang lambat dalam 6-8 bulan hingga dosis pemeliharaan 10-15 mg / hari.

Terapi krisis lupus klasik

1 Terapi Supresif:

¨ terapi intensif sinkron (prosedur plasmapheresis 3-6 dengan pengenalan 1000 mg methylprednisolone setelah setiap prosedur dan 1000 mg siklofosfamid sekali). Dalam kasus inefisiensi, lanjutkan pengenalan methylprednisolone pada 250 mg / hari selama 2-3 minggu;

¨ Prednisolone secara oral dengan dosis 60-80 mg / hari selama 6-12 minggu;

¨ heparin 20.000 unit / hari atau fraxiparin 0,3-1,0 ml / hari selama 3-4 minggu;

¨ produk darah (albumin, fresh frozen plasma), agen pengganti plasma;

¨ koreksi gangguan kardiovaskular menurut indikasi (diuretik, antagonis kalsium, beta-blocker, ACE inhibitor, glikosida jantung).

2 Terapi Perawatan:

¨ setelah 6-12 minggu menerima dosis prednisolon yang menekan, mulai penurunan yang lambat dalam 10-12 bulan sampai dosis pemeliharaan 10-15mg / hari;

¨ cyclophosphamide 1000 mg i / v sebulan sekali untuk 6 bulan pertama, kemudian 1000 mg i / v setiap 3 bulan sekali selama 18-24 bulan atau terapi intensif simultan setiap bulan (plasmapheresis + iv / 1000 1000 mg methylprednisolone mg cyclophosphamide 12 bulan);

¨ tanpa adanya efek imunoglobulin intravena (sandoglobulin, imunoglobulin manusia normal) sesuai skema: 500 mg / kg per hari selama 5 hari, kemudian 400 mg / kg sebulan sekali selama 6-12 bulan;

¨ penggunaan jangka panjang antikoagulan (fenilin, syncumar, warfarin) dan agen antiplatelet (aspirin, trental, tiklopidin, lonceng).

Terapi krisis otak

1 Terapi Supresif:

¨ kombinasi terapi denyut: nadi 3 hari klasik dengan metilprednisolon yang ditambahkan pada hari ke-2 dengan 1000 mg siklofosfamid atau terapi intensif sinkron (pertukaran plasma 3-6 prosedur dengan pengenalan 1000 mg methylprednisolone setelah setiap prosedur dan 1000 mg siklofosfamid sekali); dalam kasus pengembangan sindrom konvulsi dan koma, methylprednisolone diperbolehkan untuk diberikan secara intravena dalam 5–10 hari ke dosis total 10 g dan hingga 2 g siklofosfamid;

¨ Prednisolone secara oral dengan dosis 50-60 mg / hari selama 6-12 minggu;

¨ heparin 20.000 unit / hari atau fraxiparin 0,3-1,0 ml / hari selama 3-4 minggu;

¨ sesuai dengan indikasi tusukan lumbal dan diuretik;

¨ karena tidak adanya efek pemberian intralyumbal dari GCS atau metotreksat dalam dosis 10 mg dalam kombinasi dengan deksametason (20 mg) sekali seminggu selama 2-7 minggu;

¨ sesuai dengan indikasi obat penenang, antikonvulsan, obat metabolik, antipsikotik.

2 Terapi Perawatan:

¨ pengurangan dosis supresif prednison dalam 10-12 bulan sampai dosis pemeliharaan 5-10 mg / hari;

¨ cyclophosphamide in / in atau in / m 200 mg per minggu atau bulanan 1000 mg / in selama 12 bulan, kemudian 200 mg / dalam 1 kali per bulan atau 1000 mg / dalam 1 kali dalam 3 bulan untuk 2-5 tahun untuk mendapatkan efek yang abadi;

¨ penggunaan jangka panjang antikoagulan dan agen antiplatelet;

¨ sesuai dengan indikasi agen metabolik, obat antihypoxic, antidepresan, obat penenang, antikonvulsan.

Terapi Perut Krisis

1 Terapi Supresif:

¨ gabungan terapi pulsa: pulsa 3 hari klasik dengan metilprednisolon dengan penambahan 1000 mg siklofosfamid pada hari ke-2;

¨ Prednisolone secara oral dengan dosis 50-60 mg / hari selama 6-8 minggu;

¨ heparin 10 000–20.000 unit / hari atau fraxiparin 0,3–1,0 ml / hari selama 3–4 minggu.

2 Terapi Perawatan: penurunan dalam dosis prednison supresif dalam 8-10 bulan ke dosis pemeliharaan 5-10 mg / hari; cyclophosphamide / 800 mg 1 kali per bulan - 6 bulan, kemudian 400 mg / 1 kali per bulan selama 12-18 bulan; penggunaan jangka panjang antikoagulan (fenilin, syncumar, warfarin).

Pengobatan gagal ginjal akut

Diagnosis banding dari gagal ginjal prerenal dan ginjal (

cit. menurut V. A. Chibunovsky, 1992)

Penulis yang sama merekomendasikan tes manitol lain yang diuji olehnya di klinik. Dalam 5-15 menit, 10 ml 20% mannitol disuntikkan secara intravena. Tes ini dianggap positif jika pada akhir jam pertama pasien melepaskan setidaknya 30 ml urin. Pada nilai diuresis yang lebih rendah, tesnya negatif. Jika tidak ada kontraindikasi, dapat diulang setelah 2 jam. Jika tes kembali menjadi negatif, maka situasinya harus dianggap sebagai tahap oligo-anurik pada gagal ginjal akut dan untuk menolak pengenalan lebih lanjut dari manitol. Dengan tes positif, Anda harus melanjutkan terapi dengan manitol (1-2 g / kg dalam bentuk larutan 15-20%) dalam kombinasi dengan diuretik lainnya (lasix, uregit). Pada pasien dengan gagal ginjal, edema dan tanda-tanda overhidrasi berkembang seiring waktu. Alasan utamanya adalah pembentukan air metabolisme dalam tubuh. Jadi, ketika mengoksidasi 100 g lemak, 107 ml air terbentuk, protein - 41 ml, karbohidrat - 55 ml. Akibatnya, ketika membangun program infus, perlu memperhitungkan pembentukan air oksidasi dan mengurangi volume cairan yang disuntikkan dengan jumlah ini. Perubahan patologis utama yang terjadi dalam tubuh selama perkembangan gagal ginjal akut, adalah sebagai berikut. 1. Hiperhidrasi terjadi sebagai akibat dari keterlambatan dalam tubuh "metabolisme" air. Situasi ini secara signifikan diperparah jika, dalam kondisi anuria, pasien dicoba “berendam” dengan memasukkan volume cairan tambahan kepadanya. 2. Hiperkalemia dan hipermagnesemia - komplikasi paling berbahaya yang dapat menyebabkan pelanggaran berat pada jantung, sistem saraf dan otot. 3. Asidosis metabolik adalah hasil dari penghapusan gangguan makanan asam. Asidosis metabolik yang diucapkan menyebabkan kerusakan sel, serta pelanggaran sejumlah fungsi, terutama hemodinamik. Ketiga mekanisme tanathogenesis ini adalah yang paling berbahaya bagi organisme, oleh karena itu, koreksi mereka adalah tugas utama terapi intensif. Selain itu, saat-saat yang memberatkan adalah: - akumulasi slag nitrogen dan pembentukan polyserosites sebagai akibat dari ini; - Keterlambatan dalam tubuh berbagai eksotoksin dan preparat farmakologis. Pengenalan obat untuk gagal ginjal akut harus didasarkan pada paruh obat ini; - Sebagai akibat kerusakan fungsi endokrin ginjal, berbagai sindrom patologis muncul. Yang paling khas dari ini adalah hipertensi dan anemia. Pada tahap awal gagal ginjal akut perlu dilakukan tindakan intensif yang ditujukan untuk mengobati syok, karena 80% dari semua kasusnya disebabkan oleh shock (V. Hartig, 1982). Dalam kasus terapi yang tidak adekuat, gagal ginjal fungsional dapat menjadi organik. Untuk mencegah hal ini, sejumlah langkah pencegahan harus diambil. Pertama, kita harus ingat bahwa dekstran yang digunakan untuk menghapus dari syok dapat merusak elemen ginjal, jadi mereka tidak boleh disuntikkan lebih dari 500 ml. Pemulihan BCC tidak harus disertai dengan pengangkatan zat vasokonstriktor. Alat yang sangat populer untuk pencegahan dan pengobatan gagal ginjal akut adalah manitol 0,5 1 g / kg dalam bentuk tetes larutan 15-20%. Kualitas pencegahannya yang berharga ditentukan oleh hal-hal berikut: - Mannitol, disaring di glomerulus, praktis tidak diserap kembali, dan, jatuh ke dalam urin sekunder, disertai air; - tubulus yang diisi dengan manitol kurang dikompresi oleh jaringan edematosa; - Karena aktivitas osmotik manitol meningkatkan BCC, menyebabkan efek hemodilusi dan penurunan resistensi terhadap aliran darah; - bersama dengan air meningkatkan ekskresi eksoten dan endotoksin. Mannitol tidak boleh digunakan jika anuria asal ginjal telah terjadi, karena, didistribusikan di ruang antar sel, ia juga akan menahan air di sana. Setelah menghilangkan dehidrasi, disarankan untuk memulai pengenalan lasix hingga 200 ml secara intravena. Dalam kasus efek terapeutik yang lemah, dosis lasix Dapat ditingkatkan menjadi 1 g, meskipun rekomendasi ini tidak memiliki dasar fisiologis. Untuk meningkatkan aliran darah ginjal dalam praktek perawatan intensif, dopamin secara luas digunakan dengan dosis 2–3 µg / kg / mnt. Perhatian khusus harus diberikan pada tingkat pemberian obat, seperti peningkatannya, Anda bisa mendapatkan efek sebaliknya - kejang pembuluh ginjal. Hal ini diyakini (V. A. Chibunovsky, 1992) bahwa kombinasi furosemide (3-5 mg / kg / jam) dengan dopamin (3 μg / kg / mnt) selama 6-24 jam sangat efektif. Pada tahap hyperligemia oligoanurik menimbulkan bahaya tertentu. dengan perkembangan selanjutnya dari edema paru-paru, otak, aritmia jantung, dan gangguan metabolisme - hiperkalemia, hipermagnemia, hiperfosfatemia, hiperurisemia, hiponatremia, hipokalsemia, asidosis metabolik. Dalam pengobatan kategori pasien ini, adalah sangat penting untuk memperhitungkan cairan yang masuk dan dikeluarkan, berat pasien. Kita tidak bisa membiarkan peningkatan massa pasien bahkan dengan 100-200 g Ini adalah tanda bahwa retensi cairan terjadi di dalam tubuh. Rejim air dari pasien tersebut terdiri dari yang berikut. Hal ini diperlukan untuk mengkompensasi kehilangan fisiologis air melalui paru-paru dan kulit (0,5 ml / kg-jam), serta kerugian patologis dengan keringat (10-20 ml / kg-jam), muntah (sering muntah - 20 ml / kg-hari), hiperventilasi (peningkatan volume napas per menit pada 1 l / menit menyebabkan hilangnya air tambahan - 200 ml). Dengan anuria, perlu dikurangi volume air endogen (yang dihasilkan dari proses metabolisme) dari volume cairan ini.

Penyebab dan pengobatan gagal ginjal akut

Pekerjaan ginjal adalah untuk memurnikan darah dan mengeluarkan produk-produk filtrasi, racun diekskresikan dalam urin. Ini adalah bagaimana produk sampingan metabolik dilepaskan. Kerusakan yang tajam dari pekerjaan ini atau penghentian lengkapnya menyebabkan sindrom - gagal ginjal akut (GGA). Akibatnya, ada kegagalan dalam pertukaran elektrolit dan air yang terkoordinasi dengan baik. Pengaturan diri terhadap tubuh sangat terganggu. Akumulasi produk metabolisme dan cairan mengganggu sisa organ vital.

Penyebab dan jenis

Gagal ginjal akut terjadi tiba-tiba, tetapi tidak muncul tanpa alasan, tetapi berkembang sebagai respons terhadap patologi atau rangsangan eksternal yang kuat.

Faktor-faktor semacam itu memprovokasi itu:

  • kejutan;
  • intoksikasi;
  • infeksi;
  • obstruksi;
  • proses inflamasi.

Guncangan ginjal disebabkan oleh kehilangan darah yang signifikan: cedera, cedera, konsekuensi operasi, aborsi, luka bakar, radang dingin, ketidakcocokan golongan darah selama transfusi. Ketika keracunan keracunan mengembangkan keadaan ginjal yang beracun. Diprovokasi oleh uap merkuri, arsenik, jamur yang tidak dapat dimakan, gigitan beracun, overdosis dengan obat-obatan, obat-obatan, alkohol, radiasi.

Konsep "ginjal menular" dinyatakan dalam bentuk kompleks meningococcecemia, leptospirosis, kolera. OPN memprovokasi obstruksi (obstruksi) saluran kemih. Kemacetan dibuat oleh batu, pertumbuhan tumor, kompresi cedera ureter, trombosis atau emboli pembuluh ginjal.

Konsekuensi dari proses peradangan pada ginjal - pielonefritis akut (radang pelvis) atau glomerulonefritis (glomeruli) dapat berakibat fatal.

Nekrosis jaringan jantung selama serangan jantung, kerusakan signifikan pada hati atau pankreas juga mengurangi aliran darah di ginjal, nutrisi, oksigenasi dan menyebabkan sindrom OPN.

Ada klasifikasi atau pemisahan arester tergantung pada dampak faktor perusak:

  • prerenal - terjadi karena berbagai alasan eksternal (syok, hemolisis);
  • ginjal atau parenkim - karena lesi internal jaringan ginjal;
  • bentuk postrenal (obstruktif) terjadi di ginjal yang sehat, tetapi tanpa adanya buang air kecil karena kerusakan, obstruksi di saluran kemih.

Gagal ginjal akut prerenal dan postrenal bersifat fungsional, dan ARS ginjal bersifat organik. Tapi itu tidak berlangsung lama, dan segera ketiga spesies menjadi organik.

Manifestasi dan tahapan gagal ginjal akut

Dengan cepatnya gejala yang berkembang dan manifestasi klinisnya, penampilan gagal ginjal dibagi menjadi empat tahap:

  • awal (saat gagal ginjal, onset faktor yang menyebabkan gagal ginjal akut);
  • oligoanurik (aksi aktif dari faktor yang menyebabkan arester, dimanifestasikan oleh penurunan diuresis harian);
  • poliurik (lega, peningkatan diuresis);
  • pemulihan (pemulihan kerja).

Tahap awal bisa berlangsung beberapa jam dan, jika tidak dihentikan, mengalir ke yang berikutnya. Ini ditandai dengan kelesuan, kelemahan, mengantuk, mual dan kurang nafsu makan, dorongan yang jarang untuk buang air kecil.

Tahap selanjutnya adalah oligoanuric. Ini ditandai oleh fitur-fitur berikut:

  • sejumlah kecil urin diekskresikan di siang hari, kurang dari 1/2 liter;
  • air kencing berwarna gelap;
  • hipertensi;
  • bengkak;
  • aritmia jantung;
  • nafas dangkal, mengi, sesak nafas;
  • gangguan dispepsia (diare, muntah);
  • dalam analisis protein urin (proteinuria) dan darah (hematuria) ditemukan dalam jumlah besar;
  • dalam tes darah, kandungan fosfat, nitrogen, natrium, kalium yang berlebihan, tetapi jumlah sel darah merah yang rendah;
  • mengaburkan kesadaran menjadi koma;
  • kekebalan menurun, yang membuat tubuh rentan terhadap virus dan bakteri;
  • keseimbangan asam-basa terganggu dalam tubuh.

Ini adalah tahap yang sulit dan berbahaya, itu mungkin memiliki gejala tambahan yang khas dari pengembangan proses sistemik.

Fase selanjutnya disebut poliurik, ditandai dengan peningkatan volume urin harian yang signifikan (diuresis). Secara bertahap tumbuh menjadi dua liter dan lebih per hari, tetapi kerugiannya adalah bahwa sejumlah besar kalium diekskresikan dalam urin. Oleh karena itu, panggung ditandai dengan manifestasi seperti itu:

  • pelemahan (hypotonia) otot motorik ke keadaan paralisis yang tidak sempurna;
  • gangguan dalam irama jantung, perkembangan bradikardia (denyut jantung rendah);
  • pucat
  • Dalam tes urin, ada penurunan kreatinin dan urea, kepadatan dan berat jenis.

Dengan penghapusan tepat waktu dari faktor yang menyebabkan disfungsi ginjal, pengobatan yang terorganisasi dengan baik memulihkan kerja ginjal. Rasio kalium, kalsium, natrium dan elektrolit lainnya dinormalisasi, laju nitrogen menurun, keseimbangan datang. Ini adalah tahap pemulihan kembali ginjal, dan itu bisa bertahan hingga satu tahun.

Komplikasi gagal ginjal akut

Komplikasi yang menyebabkan sindrom gagal ginjal akut, sistem kardiovaskular termasuk hipertensi (peningkatan tekanan darah), aritmia, perikarditis dan kegagalan sirkulasi. Pada bagian sistem saraf, depresi, kebingungan, disorientasi.

Perubahan yang seimbang dalam metabolisme air garam menyebabkan hipokalemia. Tanda-tandanya diekspresikan dalam kelemahan otot, hingga kelumpuhan dan gangguan serius dalam pekerjaan jantung, hingga berhenti. Selain itu, proses hematopoiesis ditekan pada gagal ginjal akut, produksi dan harapan hidup sel darah merah (eritrosit) berkurang, yaitu, anemia berkembang.

Penekanan kekebalan OPN mencegah tubuh melawan infeksi. Ini mempersulit kondisi dan penuh dengan penambahan proses inflamasi sistemik.

Saluran gastrointestinal merespons gagal ginjal akut dengan berat di daerah perut, gangguan dispepsia (mual, kehilangan nafsu makan, muntah, masalah dengan tinja). Kadang-kadang perut bereaksi dengan gastroenterocolitis uremik.

Diagnosis gagal ginjal akut

Tidak sulit untuk mendiagnosis GGA, penting untuk mengidentifikasi faktor yang menyebabkan pelanggaran. Untuk tujuan ini, metode laboratorium dan instrumental digunakan.

Dengan gagal ginjal akut dalam analisis klinis umum, ada tingkat tinggi ESR dan hemoglobin rendah dan sel darah merah. Terdeteksi protein, sel darah merah, sel-sel darah putih di urin. Analisis biokimia darah menunjukkan tingkat tinggi kreatinin, urea, kalium; rendah sodium dan kalsium.

Sampel urin menurut Zimnitsky memperbaiki penurunan diuresis harian.

Tentukan ukuran ginjal dan keberadaan batu atau tumor menggunakan ultrasound. Biopsi diperlukan untuk menganalisis keadaan parenkim (jaringan ginjal). Ultrasonic Doppler dari pembuluh menilai keadaan dinding pembuluh ginjal dan kecepatan aliran darah di dalamnya.

EKG, X-ray paru-paru dan jantung diperlukan untuk menilai kondisi mereka dalam situasi metabolik. Jika Anda melihat tanda-tanda kerusakan saluran kemih atau penurunan jumlah pada siang hari, Anda harus segera menghubungi ahli urologi Anda untuk meminta saran.

Pengobatan gagal ginjal akut

Perjalanan gagal ginjal akut membutuhkan perawatan medis dengan perawatan intensif di rumah sakit. Jika tidak, kondisi ini akan memburuk, berkembang menjadi bentuk kronis dan menjadi mengancam jiwa.

Jadi, jika arester surut telah memprovokasi batu yang bergerak atau keracunan oleh racun, perdarahan pasca operasi atau cedera, bantuan darurat segera diperlukan.

Algoritma perawatan dimulai dengan penghapusan penyebab yang menciptakan ARF, sementara pada saat yang sama mengurangi kondisi umum.

Pada tahap awal, hemororeksi ekstrakorporeal digunakan untuk ini. Ini adalah pembersihan perangkat keras (hemosorpsi) darah. Hari ini, ada beberapa cara: immunosupply, cryopheresis, cascade plasmapheresis, penyerapan thermoplasma.

Dalam tahap oliguria, diperlukan pendekatan terpadu, dengan mempertimbangkan kondisi pasien, usia, dan patologi yang menyertainya. Operasi eliminasi diindikasikan untuk gagal ginjal pasca-ginjal. Alasannya adalah obturasi dengan batu, arrester parenkim, ketika patch nekrotik muncul di ginjal.

Jika perlu, drainase rongga ginjal diperlukan setelah penyebab arester dihilangkan. Menghubungkan ke perangkat ginjal buatan untuk membersihkan darah dari racun ada ketika ginjal dan jenis insufisiensi lainnya sesuai dengan indikasi.

Selain itu, pendekatan semacam itu berguna:

  • mengisi tubuh dengan larutan tetes garam (menurut indikasi, dengan mempertimbangkan bentuk gagal ginjal akut);
  • penghilangan produk degradasi dengan diuretik osmotik, preparat yang mengandung furosemide;
  • koreksi tekanan dan nadi, normalisasi aliran darah (dopamin);
  • dukungan kerja jantung dengan obat jantung;
  • terapi antibiotik, jika ada infeksi dan peradangan;
  • pengobatan simtomatik dari proses terkait;
  • diet bebas protein untuk memfasilitasi kerja ginjal.

Gagal ginjal prerenal dan postrenal bersifat reversibel. Pekerjaan ginjal dengan mereka dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan akut gagal ginjal akut, perawatan darurat di lingkungan rumah sakit disediakan dengan cepat dan sesuai dengan skema yang ditetapkan. Dengan pengobatan yang tepat waktu dan memadai dari gejala-gejalanya dihilangkan, dan proses pengaturan diri dalam tubuh dimulai lagi. Dalam kasus terburuk, akhirnya kehilangan ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut

Penyebab gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah patologi terminal yang berkembang jika terjadi gagal ginjal. Gangguan fungsi dipicu oleh gangguan aliran darah ginjal, kerusakan pada membran glomerulus, nefron, atau obstruksi ureter mendadak. Bahaya patologi terletak pada perkembangan yang cepat, di mana harus ada efek darurat pada tubuh. Kalau tidak, kematian itu cepat.

Ada beberapa jenis gagal ginjal akut, penyebab masing-masing berbeda dalam beberapa fitur.

Gagal ginjal akut ginjal berkembang pada bayi baru lahir dengan aplasia ginjal dan sebagai akibat dari operasi pengangkatan satu-satunya ginjal yang tersisa atau hanya berfungsi. Aplasia ginjal adalah patologi yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Gagal ginjal akut prerenal berkembang karena suplai darah ke ginjal tidak mencukupi. Ini mungkin akibat dari pelanggaran aktivitas jantung, yang menyebabkan penurunan tajam tekanan darah dan syok (hemoragik, nyeri, pasca-transfusi, septik, pasca-trauma, alergi). Penyebab berhentinya aliran darah di arteri ginjal dapat berupa trombosis, emboli, diare berat, muntah yang tak tertahankan dan faktor-faktor lain dehidrasi tubuh. Aliran darah yang tidak cukup ke ginjal menyebabkan iskemia mereka, yang menyebabkan nekrosis epitel tubulus, dan selanjutnya untuk perkembangan perubahan dystropik di parenkim ginjal.

Pelanggaran pengiriman air dan natrium ke tubulus distal menentukan peningkatan sekresi renin, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia ginjal. Terhadap latar belakang peningkatan sekresi renin, pelepasan prostaglandin oleh substansi otak ginjal, yang memiliki efek vasodilatasi, menurun, yang memperburuk aliran darah ginjal.

Penyebab gagal ginjal akut ginjal adalah:

  • lesi parenkim ginjal oleh proses immunoallergic, yang didasarkan pada gangguan peredaran darah atau kerusakan endotelium glomeruli karena akumulasi kompleks imun di dalamnya (glomerulonefritis, kolagenosis sistemik, nefritis interstisial akut, vaskulitis sistemik);
  • efek langsung pada jaringan ginjal zat beracun: dalam kasus keracunan dengan merkuri, fosfor, timbal, pengganti alkohol, jamur beracun, efek beracun dan alergi dari obat sulfanilamide, antibiotik, barbiturat atau keracunan yang terkait dengan infeksi sepsis, aborsi septik, infeksi menaik, dan infeksi.

Gagal ginjal akut postrenal dalam praktik urologi adalah yang paling umum di antara jenis patologi lainnya. Penyebab kemunculannya disebut:

  • obstruksi ureter dari ginjal berfungsi tunggal atau dari kedua ureter oleh kalkulus, bekuan darah atau menekan ureter luar tumor infiltrate dari organ genital atau usus besar.;
  • Faktor iatrogenik - ligasi atau flashing ureter ketika melakukan operasi di daerah panggul.

Bentuk gagal ginjal ini ditandai oleh penurunan filtrasi glomerulus yang lambat, dan perubahan ireversibel pada nefron berkembang hanya setelah 3-4 hari dari awal proses. Pemulihan diuresis dan bantuan anuria dimungkinkan secepat mungkin - dengan mengembalikan patensi ureter dengan kateterisasi atau drainase pelvis ginjal. Dalam kasus pelanggaran akut urin keluar dari ginjal, overdistension dari panggul, cangkir, mengumpulkan tubulus, nefron distal dan proksimal terjadi. Awalnya, filtrasi tidak mengalami perubahan khusus, namun, penurunan tekanan pada kedua sisi membran glomerular secara bertahap terjadi dan anuria berkembang. Pada latar belakang anuria, penundaan elektrolit dibenarkan, overhidrasi dengan peningkatan konsentrasi kalium, natrium dan klorin dalam medium ekstraseluler, sementara dalam plasma darah tingkat urea dan kreatinin cepat meningkat.

Gejala gagal ginjal akut ditentukan oleh tingkat gangguan fungsional, dan karakteristik dari proses patologis awal yang menyebabkan gagal ginjal. Penyakit asli sering disamarkan sedemikian rupa sehingga deteksi dini disfungsi terhambat.

Tahap awal gagal ginjal ditandai oleh gejala-gejala faktor yang mempengaruhinya - trauma, infeksi, keracunan, syok.

Tahapan oligoanurik dicirikan oleh gejala berikut:

  • air kencing berdarah;
  • kehadiran sedimen di urin;
  • kepadatan urin rendah;
  • hiponatremia, hipokloremia, hipermagnemia, hiperkalsemia.

Tahap ini adalah yang paling berbahaya - ditandai oleh kematian tertinggi. Durasi tahap ini selama lebih dari tiga minggu berarti perkembangan nekrosis kortikal, ketika pasien diamati kelesuan, kecemasan, edema perifer adalah mungkin, gejala-gejala ini dilengkapi dengan mual, muntah, tekanan darah rendah, akumulasi cairan interstisial yang ditandai sesak napas karena edema paru. Nyeri retrosternal muncul, insufisiensi kardiovaskular berkembang, peningkatan tekanan vena sentral, dan bradikardi dicatat selama hiperkalemia.

Salah satu tanda yang mendahului anuria adalah nyeri tumpul di daerah lumbar, terkait dengan hipoksia ginjal dan edema mereka, disertai dengan peregangan kapsul ginjal. Nyeri menjadi kurang jelas setelah kapsul direntangkan dan eritema eritema jaringan perirenal terjadi.

Tahap diuretik gagal ginjal akut terjadi dalam dua periode dan dapat bertahan hingga dua minggu. Awal periode penyakit ini dianggap meningkatkan jumlah harian urin menjadi 400-600 ml. Meskipun peningkatan diuresis adalah tanda yang baik, namun periode ini hanya dapat secara kondisional dianggap sebagai pengurangan. Dengan overhidrasi sektor ekstraseluler, berat badan pasien meningkat, edema, hipertensi, hipoproteinemia, dan penurunan hematokrit. Dehidrasi ekstraseluler terjadi setelah kehilangan natrium yang tidak terkompensasi dan ditandai oleh hipotensi, astenia, penurunan berat badan, hiperproteinemia, dan hematokrit tinggi. Dehidrasi seluler bergabung dengan dehidrasi ekstraselular yang terbentuk sebelumnya dan berlanjut dengan eksaserbasi semua gejalanya. Pada saat yang sama, gangguan mental, aritmia pernapasan, dan kolaps berkembang. Secara klinis, jenis keracunan ini terjadi dengan kelemahan yang parah, mual, muntah, keengganan terhadap air, kejang kejang, pingsan kesadaran dan koma. Peningkatan cepat buang air kecil dan hilangnya elektrolit dalam fase diuretik dari gagal ginjal akut berkontribusi pada terjadinya dan memperdalam gangguan metabolisme air garam. Namun, dengan pemulihan fungsi ginjal dan kemampuan mereka tidak hanya untuk menghilangkan, tetapi juga mengatur kandungan air dan elektrolit, bahaya dehidrasi, hiponatremia, hipokalemia dengan cepat menurun.

Periode pemulihan fungsi ginjal setelah gagal ginjal akut (tahap pemulihan) berlangsung lebih dari enam bulan, lamanya tergantung pada keparahan manifestasi klinis dan komplikasinya. Kriteria untuk pemulihan fungsi ginjal harus dipertimbangkan kemampuan konsentrasi normal mereka dan kecukupan diuresis.

Bagaimana cara mengobati gagal ginjal akut?

Keberhasilan pengobatan pasien dengan gagal ginjal akut asal manapun hanya mungkin dengan kerjasama yang erat dari ahli urologi dan nephrologists.

Pengobatan gagal ginjal akut bertujuan untuk menghilangkan penyebab yang mempengaruhinya. Bersamaan dengan ini, penting untuk melakukan tindakan anti-syok, termasuk pemulihan aktivitas jantung, penggantian kehilangan darah, stabilisasi tonus pembuluh darah, pemulihan aliran darah yang adekuat di ginjal.

Jika gagal ginjal telah terjadi akibat keracunan dengan garam dari logam berat, disarankan untuk melakukan tindakan detoksifikasi - lavage lambung, mengambil enterosorben, hemosorpsi.

Jika gagal ginjal ditandai sebagai postrenal, maka tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan proses urin yang terganggu - kateterisasi ureter, pyelostomy, nefrostomi.

Jika pasien mengalami gagal ginjal, prerenal dan ginjal, ini adalah indikasi untuk menempatkan pasien di pusat ginjal untuk hemodialisis. Hemodialisis dapat didahului oleh pielonefrosis atau nefrostomi, misalnya, dalam kasus keracunan uremik dalam kasus gagal ginjal akut postrenal. Mengingat keparahan kondisi pasien, operasi harus dilakukan pada sisi yang paling berfungsi secara fungsional, yang ditentukan oleh bukti klinis. Nyeri yang paling menonjol di daerah lumbar diamati pada sisi ginjal yang paling berfungsi secara fungsional. Setelah eliminasi aneuria prerenal, ginjal dan postrenal, asal-usul yang merusak sirkulasi darah di ginjal, disarankan untuk menggunakan obat yang mengubah sifat reologi darah dan meningkatkan aliran darah ginjal.

Pasien dengan bentuk oligoanurik gagal ginjal akut juga dikirim ke pusat dialisis, untuk pengobatan yang digunakan perangkat dialisis ekstrakorporeal dan metode detoksifikasi eferen digunakan. Penggunaan hemodialisis memungkinkan untuk secara drastis mengurangi jumlah kematian pada gagal ginjal akut, bahkan dalam bentuk arena, di mana setelah penerapan hemodialisis kronis transplantasi ginjal menjadi mungkin.

Jika pada latar belakang neoplasma ganas di panggul atau ruang retroperitoneal, obstruksi ureter berkembang, tusukan nephrostomy dianjurkan.

Jika gagal ginjal berkembang karena keracunan dengan persiapan merkuri, penggunaan unithiol diperlukan.

Diuretik osmotik, kombinasi furosemide dan dopamine dapat diresepkan dari obat untuk menstabilkan kondisi. Terapi detoksifikasi, lavage lambung, menyedot enema digunakan untuk menghilangkan hiperotremia dan gangguan elektrolit air.

Metode pemurnian darah extrarenal berdasarkan penggunaan adsorben karbohidrat, hemosorpsi dalam kombinasi dengan hemodialisis memiliki efek terbaik, karena proses metabolisme garam dan air dikoreksi dalam proses.

Penyakit apa yang bisa dikaitkan dengan

Trombosis, emboli arteri ginjal, dehidrasi karena kehilangan darah, diare yang banyak, muntah-muntah atau dehidrasi yang kuat dari organisme dari setiap genesis menentukan kemungkinan gagal ginjal akut, bertindak sebagai basis primernya.

Iskemia, nekrosis, distrofi parenkim ginjal berkembang di latar belakang aliran darah yang tidak memadai ke ginjal, yang terjadi pada gagal ginjal.

Glomerulonefritis, kolagenosis sistemik, nefritis interstitial akut, vaskulitis sistemik memprovokasi kerusakan endotelium glomeruli ginjal.

Sepsis menyebabkan naiknya infeksi saluran kemih, yang dapat berkembang menjadi gagal ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut di rumah

Gagal ginjal akut adalah kondisi yang parah, berkembang cepat yang membutuhkan tanggapan segera dari korban atau sejumlah orang, dan dari dokter yang datang ke tantangan. Kondisi ini membutuhkan rawat inap segera, perawatan di rumah tidak disediakan. Perawatan medis yang terlambat menentukan prognosis yang tidak baik untuk perkembangan patologi. Jika perawatan dilakukan dengan segera dan memadai, fungsi ginjal dipulihkan dengan pemulihan kapasitas kerja berikutnya dalam ½-2 tahun.

Obat jenis apa untuk mengobati gagal ginjal akut?

2-3% larutan natrium bikarbonat - sebagai bagian dari terapi detoksifikasi, 200 ml larutan dikombinasikan dengan pengenalan glukosa dan insulin.

Solusi 20% mannitol adalah diuretik osmotik, 300 ml yang harus diberikan pada jam-jam pertama gagal ginjal akut.

10-20% larutan glukosa dengan insulin adalah diuretik osmotik, 500 ml yang harus diberikan secara intravena pada jam-jam pertama gagal ginjal akut.

Venoruton - 300 mg dalam kapsul atau suntikan 500 mg juga 3 kali sehari.

Dopamin - 3-6 mcg / kg per 1 menit, biasanya dikombinasikan dengan furosemide (30-50 mg / kg per 1 jam) selama 6-24 jam.

Trental - 100 mg (5 ml) intravena atau 1-2 tablet 3 kali sehari.

Unithiol - subkutan atau intramuskular dengan dosis 1 ml per 10 kg berat badan, sebuah pesta gagal ginjal yang dipicu oleh persiapan merkuri.

Furosemide - 200 mg diberikan intravena, biasanya bersamaan dengan mannitol.

Pengobatan gagal ginjal akut dengan metode rakyat

Gagal ginjal akut karena perkembangannya yang cepat dan risiko tinggi terhadap kehidupan pasien seharusnya tidak menjadi alasan untuk penggunaan obat tradisional. Dengan segala potensinya, tanaman obat tidak dapat memiliki efek cepat pada tubuh yang akan meringankan kondisi pasien.

Pengobatan gagal ginjal akut selama kehamilan

Kehamilan pada pasien dengan insufisiensi ginjal dapat terjadi, dan dialisis atau transplantasi dapat menjaga wanita ini pada tingkat yang sangat baik.

Selama konsultasi pra-kehamilan, pasien tersebut harus diperingatkan tentang risiko kesehatan yang signifikan yang ditimbulkan oleh kehamilan. Mereka juga harus diberitahu bahwa kehamilan harus dihindari sampai tingkat kreatinin darah tercapai; 20 mg / l dan tekanan darah diastolik kurang dari 90 mm Hg. st.

Gagal ginjal kronis dikaitkan dengan peningkatan risiko abortus spontan pada trimester pertama. Jika kehamilan berlanjut, kemungkinan pertumbuhan intrauterin janin meningkat, jadi pemantauan kondisi dan perkembangan janin biasanya dianjurkan. Kondisi eksaserbasi meningkatkan risiko yang perlu terhambat selama konsultasi ahli reguler.

Dokter mana yang harus dihubungi jika Anda mengalami gagal ginjal akut

  • Tim Pertolongan Pertama
  • Nephrologist
  • Ahli urologi

Gagal ginjal didiagnosis pada pasien tanpa urin di kandung kemih. Gejala anuria penting untuk membedakan dari retensi urin akut, yang juga disertai dengan tanda-tanda gagal ginjal. Luapan kandung kemih menghilangkan kemungkinan anuria.

Diagnosis gagal ginjal akut sangat didasarkan pada riwayat penyakit, penting untuk menentukan apa penyebab utamanya - keracunan, penyakit, kehadiran rasa sakit di daerah pinggang. Jika urin hadir dalam kandung kemih setidaknya dalam jumlah minimal, analisisnya ditugaskan, yang memungkinkan untuk menetapkan penyebab anuria: sel hemoglobin dalam syok hemolitik, kristal mioglobin pada sindrom himpitan, kristal sulfonamida pada anuria sulfanilamide.

Diagnosis gagal ginjal akut termasuk studi biokimia plasma darah untuk kandungan ureum, kreatinin, elektrolit dan keseimbangan asam basa. Data dari analisis ini menentukan untuk menentukan apakah plasmapheresis, hemosorpsi, atau hemodialisis diresepkan.

Ultrasonik, instrumental dan X-ray studi diperlukan untuk membedakan gagal ginjal akut postrenal dari bentuk lainnya. Dalam beberapa kasus, renografi radioisotop membantu untuk menentukan tingkat pelestarian fungsi ginjal, dan USG dan CT dapat menentukan ukuran ginjal, posisi mereka, perluasan panggul dan cangkir, kehadiran tumor yang dapat menekan ureter.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah onset penurunan fungsi atau penghentian fungsi ginjal yang berpotensi reversibel. Ditandai dengan pelanggaran semua fungsi ginjal (sekresi, ekskresi dan filtrasi), perubahan yang diucapkan dalam air dan keseimbangan elektrolit, peningkatan azotemia. Dalam perkembangan gagal ginjal akut, ada 4 fase berturut-turut: awal, oligoanurik, diuretik, dan periode pemulihan. Diagnosis dilakukan sesuai dengan tes darah dan urin klinis dan biokimia, serta studi instrumental dari sistem kemih. Pengobatan tergantung pada stadium gagal ginjal akut. Ini termasuk terapi simtomatik, metode hemorkoreksi extracorporal, pemeliharaan tekanan darah yang optimal dan diuresis.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah onset penurunan fungsi atau penghentian fungsi ginjal yang berpotensi reversibel. Ditandai dengan pelanggaran semua fungsi ginjal (sekresi, ekskresi dan filtrasi), perubahan yang diucapkan dalam air dan keseimbangan elektrolit, peningkatan azotemia.

Bentuk arester berikut ini dibedakan:

  • Hemodinamik (prerenal). Timbul karena gangguan hemodinamik akut.
  • Parenkim (renal). Penyebabnya adalah kerusakan toksik atau iskemik pada parenkim ginjal, lebih jarang - proses peradangan akut di ginjal.
  • Obstruktif (postrenal). Ini berkembang karena obstruksi saluran kemih akut.

Etiologi

Etiologi GGA prerenal

Gagal ginjal akut prerenal dapat terjadi pada kondisi yang disertai dengan penurunan curah jantung (dengan emboli pulmonal, gagal jantung, aritmia, tamponade jantung, syok kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan jumlah cairan ekstraselular (dengan diare, dehidrasi, kehilangan darah akut, luka bakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Dapat terjadi karena vasodilasi yang parah akibat syok bakteri beracun atau anafilaksis.

Etiologi arester ginjal

Terjadi dengan efek toksik pada parenkim ginjal dari pupuk, jamur beracun, garam tembaga, kadmium, uranium dan merkuri. Ini berkembang dengan asupan obat nefrotoksik yang tidak terkendali (obat antikanker, sejumlah antibiotik dan sulfonamid). Zat sinar-X dan obat-obatan yang terdaftar, diresepkan dalam dosis biasa, dapat menyebabkan GGA ginjal pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Selain itu, bentuk OPN ini terjadi ketika sejumlah besar mioglobin dan hemoglobin beredar dalam darah (dengan makrohemaglobinuria berat, transfusi darah tidak kompatibel, kompresi jaringan yang berkepanjangan selama trauma, koma obat dan alkohol). Kurang umum, perkembangan gagal ginjal akut ginjal adalah karena penyakit ginjal inflamasi.

Etiologi gagal ginjal akut postrenal

Ini berkembang dalam kasus pelanggaran mekanis pada bagian urin dengan obstruksi bilateral saluran kemih oleh batu. Jarang terjadi pada tumor kelenjar prostat, kandung kemih dan ureter, lesi tuberkulous, uretritis dan periourethritis, lesi dystropik dari jaringan retroperitoneal.

Pada cedera gabungan berat dan intervensi bedah ekstensif, gagal ginjal akut disebabkan oleh beberapa faktor (syok, sepsis, transfusi darah, pengobatan dengan obat nefrotoksik).

Gejala OPN

Ada empat fase gagal ginjal akut:

Kondisi pasien ditentukan oleh penyakit yang mendasari menyebabkan gagal ginjal akut. Secara klinis, fase awal biasanya tidak terdeteksi karena kurangnya gejala karakteristik. Keruntuhan sirkulasi yang terjadi dalam fase ini memiliki durasi yang sangat singkat, dan karena itu tidak diketahui. Gejala spesifik dari GGA (mengantuk, mual, kurang nafsu makan, lemah) ditutupi oleh manifestasi penyakit yang mendasari, cedera atau keracunan.

Anuria jarang terjadi. Jumlah debit urin kurang dari 500 ml per hari. Ditandai dengan proteinuria yang diucapkan, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Ada diare, mual, muntah. Dengan edema paru karena overhidrasi, sesak nafas dan rales basah muncul. Pasien dihambat, mengantuk, bisa koma. Sering mengembangkan perikarditis, gastroenterocolitis uremik, rumit oleh perdarahan. Pasien rentan terhadap infeksi karena penurunan kekebalan. Kemungkinan pankreatitis, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanura gagal ginjal akut berkembang selama tiga hari pertama setelah terpapar. Perkembangan akhir fase oligoanurik dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan prognostik. Durasi rata-rata tahap ini adalah 10-14 hari. Periode oliguria dapat dipersingkat menjadi beberapa jam atau diperpanjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berkepanjangan terjadi lebih sering pada pasien usia lanjut dengan patologi vaskular konkomitan. Ketika tahap oliguria gagal ginjal akut, berlangsung lebih dari satu bulan, penting untuk melakukan diagnostik diferensial tambahan untuk menyingkirkan glomerulonefritis progresif, vaskulitis ginjal, oklusi arteri ginjal, nekrosis difus dari korteks ginjal.

Durasi fase diuretik adalah sekitar dua minggu. Diuresis harian meningkat secara bertahap dan mencapai 2-5 liter. Ada pemulihan bertahap keseimbangan air dan elektrolit. Kemungkinan hipokalemia karena kehilangan potasium yang signifikan dalam urin.

Ada pemulihan lebih lanjut fungsi ginjal, yang membutuhkan waktu 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi OPN

Tingkat keparahan gangguan karakteristik gagal ginjal (retensi cairan, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) tergantung pada keadaan katabolisme dan keberadaan oliguria. Pada oliguria berat, ada penurunan tingkat filtrasi glomerulus, pelepasan elektrolit, air dan produk metabolisme nitrogen berkurang secara signifikan, yang menyebabkan perubahan yang lebih nyata dalam komposisi darah.

Ketika oliguria meningkatkan risiko air dan kelebihan garam. Hiperkalemia pada gagal ginjal akut disebabkan oleh tidak cukupnya ekskresi potassium sambil mempertahankan pelepasannya dari jaringan. Pada pasien yang tidak menderita oliguria, tingkat potassium adalah 0,3-0,5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih jelas pada pasien ini dapat menunjukkan eksogen (transfusi darah, obat-obatan, keberadaan makanan yang kaya kalium dalam makanan) atau endogen (hemolisis, kerusakan jaringan) beban kalium.

Gejala pertama hiperkalemia muncul ketika tingkat kalium melebihi 6,0-6,5 mmol / l. Pasien mengeluh kelemahan otot. Dalam beberapa kasus, tetraparesis yang lesu berkembang. Perubahan ECG dicatat. Amplitudo gigi P menurun, interval P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan konsentrasi kalium yang signifikan dapat menyebabkan serangan jantung.

Pada dua tahap pertama gagal ginjal akut, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipermagnemia ringan diamati.

Konsekuensi azotemia berat adalah penghambatan eritropoiesis. Masa hidup sel darah merah berkurang. Normocytic normochromic anemia berkembang.

Penindasan kekebalan berkontribusi terhadap terjadinya penyakit menular pada 30-70% pasien dengan gagal ginjal akut. Bergabung dengan infeksi membuat perjalanan penyakit menjadi lebih buruk dan sering menyebabkan kematian pasien. Peradangan berkembang di daerah luka pasca operasi, rongga mulut, sistem pernapasan, dan saluran kemih menderita. Komplikasi yang sering terjadi pada gagal ginjal akut adalah sepsis, yang dapat disebabkan oleh flora gram positif dan gram negatif.

Ada rasa kantuk, kebingungan, disorientasi, kelesuan, bergantian dengan periode-periode gairah. Neuropati perifer lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua.

  • Komplikasi sistem kardiovaskular

Dengan gagal ginjal akut dapat mengembangkan gagal jantung kongestif, aritmia, perikarditis, hipertensi arteri.

Pasien khawatir tentang perasaan tidak nyaman di rongga perut, mual, muntah, kehilangan nafsu makan. Dalam kasus yang parah, gastroenterocolitis uremik berkembang, sering dipersulit oleh perdarahan.

Diagnosis arester

Penanda utama gagal ginjal akut adalah peningkatan senyawa kalium dan nitrogen dalam darah dengan latar belakang penurunan signifikan jumlah urin yang diekskresikan oleh tubuh, hingga keadaan anuria. Jumlah urin harian dan kemampuan konsentrasi ginjal diperkirakan menurut hasil tes Zimnitsky. Penting untuk memantau indikator-indikator biokimia darah seperti urea, kreatinin, dan elektrolit. Ini adalah indikator yang memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan gagal ginjal akut dan efektivitas tindakan terapeutik.

Tugas utama dalam diagnosis gagal ginjal akut adalah menentukan bentuknya. Untuk melakukan ini, dilakukan pemeriksaan ultrasound ginjal dan kandung kemih, yang memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi atau menghilangkan obstruksi saluran kemih. Dalam beberapa kasus, kateterisasi bilateral panggul dilakukan. Jika pada saat yang bersamaan kedua kateter secara bebas masuk ke dalam pelvis, tetapi eksresi urin melalui mereka tidak diamati, adalah aman untuk mengecualikan bentuk ginjal gagal ginjal postrenal.

Jika perlu, untuk menilai aliran darah ginjal menghabiskan pembuluh darah ginjal dari USDG. Dugaan nekrosis tubular, glomerulonefritis akut, atau penyakit sistemik merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.

Pengobatan gagal ginjal akut

Perawatan awal

Terapi terutama ditujukan untuk menghilangkan penyebab disfungsi ginjal. Dalam syok, perlu untuk mengisi volume darah yang bersirkulasi dan menormalkan tekanan darah. Dalam kasus keracunan oleh nefrotoksisitas, pasien dicuci di lambung dan usus. Penggunaan metode perawatan modern dalam urologi seperti extracorporeal hemocorrection memungkinkan Anda dengan cepat membersihkan tubuh dari racun yang menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis dilakukan. Di hadapan obstruksi mengembalikan urin normal. Untuk melakukan ini, lakukan pemindahan batu dari ginjal dan ureter, operasi pengangkatan striktur ureter dan pengangkatan tumor.

Perawatan dalam fase oliguria

Untuk merangsang diuresis, furosemide dan diuretik osmotik diresepkan untuk pasien. Dopamin disuntikkan untuk mengurangi vasokonstriksi pembuluh ginjal. Ketika menentukan volume cairan yang disuntikkan, selain kehilangan saat buang air kecil, muntah dan mengosongkan usus, penting untuk memperhitungkan kehilangan saat berkeringat dan respirasi. Pasien dipindahkan ke diet bebas protein, batasi asupan kalium dari makanan. Drainase luka, pengangkatan area nekrosis. Ketika memilih dosis antibiotik harus mempertimbangkan tingkat keparahan kerusakan ginjal.

Indikasi untuk hemodialisis

Hemodialisis dilakukan dengan peningkatan kadar urea hingga 24 mmol / l, potasium - hingga 7 mmol / l. Indikasi untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhidrasi. Saat ini, untuk mencegah komplikasi yang timbul dari gangguan metabolisme, nephrologists semakin melakukan hemodialisis awal dan profilaksis.

Prakiraan

Kematian terutama tergantung pada tingkat keparahan kondisi patologis yang menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut. Hasil dari penyakit dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat disfungsi ginjal, dan adanya komplikasi. Pada pasien yang selamat, fungsi ginjal sepenuhnya pulih pada 35-40% kasus, sebagian dalam 10-15% kasus. 1-3% pasien membutuhkan hemodialisis konstan.